Поделиться Поделиться

Остеомієліт

Остеомієліт (osteomyelitis) – захворювання, що характеризується запаленням всіх елементів кістки. Термін "остеомієліт" дослівно означає запалення кісткового мозку. Однак він неточний: уражується не лише кістковий мозок, проте й компактна частина та окістя. Проте більш правильний термін "паностит" не знайшов широкого застосування в літературі.

Класифікація.

1. За етіологією – неспецифічний, специфічний (туберкульозний, сифілітичний, лепрозний, бруцельозний та ін.).

2. В залежності від шляхів проникнення інфекції – гематогенний (ендогенна мікрофлора гематогенно проникає в кісту), негематогенний (екзогенна мікрофлора по контакту проникає у кісткову тканину):

• посттравматичні: після перелому, вогнепального поранення, післяопераційний, пострадіаційний;

• остеомієліт, що виникає при переході гнійного запалення на кісту per continuitatem з прилеглих до кісти тканин.

3. За клінічним перебігом: гострий, хронічний, первинно- хронічний, атиповий.

4. В залежності від клінічних проявів, швидкості розвитку патологічного процесу і поширеності гнійних вогнищ розрізняють (Краснобаев) -генералізовані форми (токсична чи септицемічна, септикопіємічна чи тяжка), місцева форма.

5. За типом ураження і локалізацією (Ковальчук В.І., 1998) – метаепіфізарний, метафізарний, метадіафізарний.

6. За стадією перебігу (Ковальчук В.І., 1998) інфільтративна (серозного просякання), внутрішньокістковий абсцес, підокістна флегмона (гнійний артрит), м'якоткан.инна флегмона.

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ – гостре запалення кісткового мозку з подальшим ураженням всіх елементів кістки. Частіше хворіють хлопчики-підлітки. Процес звичайно локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнова, великогомілкова та ін.). Хронізація – до 30%. Летальність – 1%.

Етіологія і патогенез. Велику роль відіграє гнійна мікрофлора (стафілококк та ін.). З первинного вогнища (фурункул, карбункул, панарицій, флегмона, абсцес, інфікована рана, каріозні зуби, тонзиліт та ін.) мікроби гематогенно потрапляють у кістковий мозок і за певних умов викликають запалення. Розрізняють наступні фактори, що впливають на розвиток остеомієліту:

1) анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання кісток у дітей;

2) біологічні й імунологічні особливості організму;

3) провокуючи фактори.

У дітей трубчасті кісти мають багату мережу кровоносних судин. Епіфізи мають самостійну петлеподібну мережу дрібних судин і капілярів з чисельними анастомозами. Судини діафізу мають магістральну будову. Діафіз одержує живлення з мережі надкісткових судин, з системи a.nutritia, що проникають в кістку у вигляді одного чи декількох стовбурів, утворюють мережу дрібних відгалужень, яки спрямовані до метафізу. Самостійні епіфізарні системи зв'язані із судинами суглобної капсули. Це має важливе значення в оцінці переходу інфекції з епіфізу на суглоб.

Лексер (1894) запропонував емболічну теорію виникнення остеомієліту: флегмона кісткового мозку виникає ізольовано при надходженні і затримці в ньому вірулентних мікроорганізмів внаслідок емболії гілочок живильної чи метафізарної артерії бактеріальними емболами з первинного вогнища. Бактерії, розвиваючись у судинах кістки, викликають тромбартеріїт/ тромбофлебіт з формуванням флегмони кісткового мозку. Ця теорія пояснює вибіркову локалізацію запального процесу в довгих трубчастих кістках і шляхи проникнення інфекції в кісткову тканину, проте ігнорує значення реактивності організму.

На останню спирається теорія сенсибілізації (С. М. Дерижанов, 1940). Остеомієліт розвивається в сенсибілізованому організмі і перебігає по типі гіперергічного запалення, яке спричинене всмоктуванням в ШКТ продуктів розпаду білка та ін.).

У перебігу гострого гематогенного остеомієліту виділяють наступні стадії і фази (Акжігітов Г.Н., 1986):

1. Гостра стадія: інтра• і екстрамедулярні фази;

2. Підгостра стадія: фаза одужання чи продовження процесу;

3. Хронічна стадія: фази загострення, ремісії, одужання.

Інтрамедулярна фази. Запалення виникає в окремих ділянках кісткового мозку, набуває характер гнійного, поширюється на нові ділянки. Розвивається флегмона кісткового мозку.

Екстрамедулярна фаза. Остеомієліт з метафізу швидко поширюється на діафіз чи на всю кістку. Запалення через гаверсові канали з кістково-мозкового каналу поширюється на корковий шар і під окістя (відшаровує його від кістки). У дітей цьому сприяє висока еластичність окістя і пухкий зв'язок її з кісткою. Окістя потовщується, у ньому розростається сполучна тканина, судини переповнені кров'ю.

В ранньому віці сумка плечового, стегнового і колінного суглобів частково прикріплюється до метафізу. Запалення може переходити на суглоб. За винятком того, незважаючи на епіфізарну лінію, що має велику резистентність до інфекції, запалення може переходити на суглоб у зв'язку з нагромадженням у ньому випоту.

Підокістний абсцес руйнує окістя, виливається поміж м'язами, утворює флегмону чи абсцес. Далі гній проривається назовні, утворюється нориця.

В результаті відшарування окістя руйнується значна частина живильних судин. В них розвиваються тромбофлебіт/

тромбоартеріїт, що поряд з гіперергічним запаленням, дією мікробних токсинів і медіаторів запалення, веде до омертвіння ділянки кістки й утворення секвестру (омертвілий фрагмент кістки, що втратив з нею анатомічний зв'язок) – див. хронічний остеомієліт.

У кістковому мозку відбувається оссифікація, потовщення балок і поперечин, утворення єдиної компактної маси, зникнення губчастого шару, облітерація кістково-мозкового каналу (одужання). Розростання кістки може додатково порушити її живлення (вторинні некрози). У різко потовщеному окісті і навколишніх м'яких тканинах відбувається оссифікація.

КЛІНІКА. У залежності від клінічних проявів, швидкості розвитку і поширеності гнійних вогнищ по класифікації Краснобаєва при гострому гематогенному остеомієліті розрізняють наступні форми: токсичну, септико-піємічну, місцеву.

Токсична форма – це сепсис (див. "Сепсис"). Починається раптово. Розвивається швидко. Переважає ендотоксикоз, котрий спричиняє смерть у перші дні, часто до прояви гнійних змін. Діагностика дуже утруднена.

Септико-піємічна форма – також сепсис. Швидко виникають місцеві гнійно-деструктивні зміни. Перебіг важкий. Нерідко виникають остеомієлітні вогнища у різних кістках одночасно, піємічні вогнища в інших органах і тканинах.

Місцева форма перебігає порівняно легко, без виражених явищ інтоксикації. Зазвичай наявне одне остеомієлітне вогнище. Місцеві зміни переважають над загальними. Місцева форма не спричиняє смерть пацієнта.

Загальні симптоми – це симптоми ендотоксикозу і прояви синдрому системної запальної відповіді (див. "Сепсис").

Місцеві симптоми – з 1-2-го дня чітко локалізований розриваючий, свердлячий сильний біль. Хворі при найменших рухах, поштовхах, перекладанні кричать від болю. Щоби зменшити біль вони лежать нерухомо. При розташуванні вогнища поблизу суглобу кінцівка напівзігнута. У зв'язку з глибоким розташуванням вогнища симптоми запалення відсутні, через те важливого значення набуває методична пальпація. Вона дозволяє визначити місце найбільшої болючості над центром процесу. Даний симптом – ранній і цінний. Постукування по п'яті (ліктю) викликає сильний біль в місці ураження.

У наступні 1-2 доби місцеві явища виступають більш чітко болюча припухлість м'яких тканин над місцем ураження, помірна гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури. Збільшуються реґіонарні лімфовузли.

Через 1-2 тижні в центрі болючої припухлості починає визначатися флуктуація (міжм'язова флегмона). Загальний стан трохи поліпшується. Коли він залишається важким, необхідно шукати ускладнення (перехід процесу на суглоб, множинне ураження кістки, утворення піємічних вогнищ). Міжм'язова флегмона може самостійно розкритися з утворенням нориці. В несприятливих випадках вона прогресує і спричиняє вторинний гнійний артрит, параартикулярну флегмону і сепсис.

Рентгенологічне дослідження визначає локалізацію і довжину патологічного процесу і допомагає установити характер патологічних змін. Перші ознаки виявляють з 5-14-го дня. Ранні рентгенологічні симптоми – дрібні вогнища деструкції (розрідження) і відшарування окістя (тонка лінійна тінь із гладким зовнішнім і трохи нерівним внутрішнім контуром, піднята над тінню коркового шару діафізу). Останній симптом більш виражений у дітей, через те що у них окістя товсте і багате на кровоносні судини, а тонкий шар м'язів не перешкоджає дослідженню.

Зміни спочатку спостерігають в метафізі (стерта будова кістки,, розпливчастість кісткових поперечин). Надалі – чергування ділянок розрідження й ущільнення. Вогнища розрідження мають видовжену форму згідно ходу кісткових канальців. Корковий шар, що лежить проти периостальної облямівки – "поїдений", з окремими дефектами (Рис. 2.10.).

Повна рентгенологічна картина гострого остеомієліту формується до початку 2-го міс. Процес секвестрації визначається на 3-4-й міс.

УЗ – діагностика. Згідно рішення Української науково- практичної конференції "Гематогенний остеомієліт та його наслідки у дітей" (Чернівці, 1997) при підозрі на гематогенний остеомієліт потрібно здійснювати раннє УЗ- забезпечує раннє виявлення періоститу, абсцесу, випоту в суглобі.

Рис. 2.10. Гострий остеомієліт. Периостит

Загальний аналіз крові - анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз.

Біохімічні дослідження крові - диспротеінемія.

Діагноз у типових випадках простий. Він базується на виявленні місцевих симптомів (м'язова контрактура прилеглих суглобів при епіфізарному остеомієліті, локальна болючисть, біль при навантаженні кінцівки за віссю).

Диференційний діагноз. Нерідко остеомієліт протікає як гостре інфекційне захворювання без чіткої місцевої симптоматики: менінгіт, тиф, паратиф, туберкульоз, пневмонія, токсична скарлатина, малярія. Постановку діагнозу утрудняє важка інтоксикація, подразнення мозкових оболонок, геморагічне висипання, що може бути при всіх цих захворюваннях.

Перебіг може бути стрімким і повільним. За Акжігітовим Г.Н. (1986) виділяють наступні стадії і фази:

1. Гостра стадія: інтра- і екстрамедулярні фази.

2. Підгостра стадія: фаза одужання чи продовження процесу.

3. Хронічна стадія: фази загострення, ремісії, одужання.

Лікування – термінова госпіталізація, загальний вплив на організм хворого (антибіотикотерапія, детоксикація, імунокорекція – див. "Сепсис", "Загальні питання хірургічної інфекції") та місцевий впливу на вогнище інфекції.

Згідно рішення Української науково-практичної конференції "Гематогенний остеомієліт та його наслідки у дітей" (Чернівці, 1997) діти, хворі на остеомієліт в ургентному порядку мають бути госпіталізовані в дитячі хірургічні (ортопедо-травматологічні) заклади.

Консервативні методи: остеотропні антибіотики, іммобілізація за допомогою гіпсової пов'язки чи витягання, корекція розладів гомеостазу та енергетичних втрат, детоксикація, десенсибілізація, загально-зміцнююча терапія, імунокорекція, ГБО.

Остеотропні антибіотики: лінкоміцин (0,6 в/м чи вів 2 рази/ добу), кліндаміцин (0,6 в/м чи вів 3 рази/добу), ванкоміцин (1,0 вів 2 рази/добу), цефтріаксон (1-4 г в/м чи вів 1 раз/добу), цефтазидим (1,0 в/м чи в/в 2-3 рази/добу), цефіпім (2,0 вів 2 рази/ добу), діоксидин (у порожнину 20-100 мл 0,5% розчину чи вів 0,5% розчин розведений на 5% глюкозі чи фізрозчині до концентрації 0,2% (добова доза-600-1200 мг у 1-4 прийоми), метронідазол (по 100 мл 0,5% розчину вів 2-3 рази/добу), пефлоксацин (по 0,4 вів 2 рази/добу на глюкозі), ципрофлоксацин (0,1-0,4 в/в 2 рази/ добу), офлоксацин (0,1-0,4 в/в 2 рази/добу), гатифлоксацин (0,1- Ο,2-0,4 вів 1 раз/добу), нетилміцин (2,5% розчин – в/м (вів) 4-6 (до 7,5) мг/кг у добу в 2-3 прийому 3 метою створення високої концентрації в гнійному вогнищі антибіотики вводять також місцево: внутрішньоартеріально, ендолімфатично і внутрішньокістково (через постійну голку з боковими отворами введену в метафіз ураженої кістки). Тривалість курсу анртибіотикотерапії – 14 – 42 дні.

Операція показана при запущених процесах з розвитком флегмони, посиленні місцевих проявів протягом 2-3х діб після початку захворювання (доцільне хірургічне втручання з метою декомпресії, дренування та санації первинного гнійного вогнища для попередження його поширення на епіфіз та суглоб), неефективності масивної антибіотикотерапії протягом 1-2 доби, безперспективності консервативного лікування.

Види оперативних утручань – розкриття флегмони, розсічення окістя з метою розкриття підокістного гнійника, декомпресійна остеоперфорація (після розсічення м'язів в діафізі кістки свердлом роблять кілька отворів на відстані 3 см у межах зони ураження (діаметр отворів у дітей 2-4 мм, у дорослих

3-5 мм, що забезпечує достатній відтік гною і ліквідацію гострих явищ, на стегновій кісті роблять 2-4 отвори, на гомілці і плечі – 1-3), порожнину промивають антисептиками до повного очищення від гною, у кістково-мозковий канал вводять силіконові трубки і дренують навколокісткову та міжм'язову флегмону, дренажі виводять через контрапертури, рани зашивають наглухо), остеоперфорація (найбільш доцільна у випадках прогресування захворювання), артротомія з наступним промиванням порожнини суглоба антисептиками.

У післяопераційному періоді порожнину гнійника щодня промивають ферментами (хімотрипсин та ін.), антисептиками (мірамістин, хлоргексидин, декаметоксин та ін.).

Контрольний огляд дітей має бути проведений двічі на рік з метою виявлення наслідків гематогенного остеомієліту.

Результати – одужання (клінічне та рентгенологічне благополуччя, відсутність деструкції кістки), наслідки і ускладнення (місцеві – патологічний перелом, патологічний вивих, псевдоартроз, контрактура, анкілоз, арозивна кровотеча, осьові деформації верхніх та нижніх кінцівок та їх вкорочення, загальні – амілоїдоз, перикардит, пневмонія, сепсис), хронізація.

Для визначення оптимальних термінів оперативного лікування у дітей з наслідками гематогенного остеомієліту слід урахувати, що ранні оперативні втручання можуть спричинити пошкодження ядер оссифікації, а відкладення операції до 6-7-річного віку веде до вторинних деформацій опорно-рухового апарату. В цьому відношенні дуже корисним є сонографічні та МРТ-дослідження, які дозволяють встановити наявність ядра оссифікації. Коли воно є – операцію треба відстрочити, коли немає – дозволяється виконувати операцію в більш ранні терміни.

ХРОНІЧНИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ – гнійно-некротичний процес в кістці, якому передувала гостра стадія. Виключення – первинно- хронічні і атипові форми.

Причини переходу гострого остеомієліту в хронічний – пізнє звернення, пізнє чи недостатнє хірургічне втручання, нераціональна антибіотикотерпапія, які зумовлюють невдачу попередити чи купірувати деструктивні зміни в кістці.

Патогенез і патоморфологія. Перехід гострого остеомієліту в хронічний відбувається за 1-4 міс, що залежить від поширення гострого процесу, ступеню деструктивних змін, темпів утворення секвестрів, вірулентності мікрофлори, ефективності лікування.

Ознаки хронізації – утворення секвестрів і нориць.

Секвестрація триває понад 2 міс і закінчується повним відокремленням некротизованої ділянки від життєздатної кістки. Число, величина, форма і темпи утворення секвестрів залежать від величини змертвілої ділянки, гостроти гнійного процесу, локалізації вогнища в кісці, вірулентності мікрофлори, реактивності організму, своєчасності лікування, його ефективності. Секвестр підтримує нагноєння і розростання грануляцій, що сприяє більш швидкому розпаду його на дрібні уламки (під впливом протеолітичних ферментів) і відходженню через нориці. Секвестр має характерний вид (оточений секвестральною порожниною, яка заповнена гноєм і відділена від живої кістки демаркаційним валом). Руйнування кістки може спричинити патологічний перелом.

Види секвестрів:

• кортикальний (корковий) – при некрозі тонкої кісткової пластинки під окістям;

• центральний (компактний) – при некрозі ендостальної поверхні кістки;

• проникаючий – при некрозі компактного шару на всю товщину на обмеженій по колу ділянці кістки;

• циркулярний (вінцевий) – при некрозі діафізу по всьому колу на невеликій ділянці (секвестр у вигляді кільця);

• тотальний – при некрозі трубчатої кістки по всьому колу на значному протязі (іноді вся кістка);

• спонгіозний (губчастий) – при некрозі губчастої тканини довгих трубчастих чи пласких кісток.

По відношенню до секвестральної порожнини можливі три варіанти розташування секвестру: цілком у порожнині, частково у порожнині, повністю за межами порожнини.

Секвестральна порожнина заповнена гноєм. Її внутрішні стінки устелені грануляційною тканиною. У секвестральній порожнині є одне чи декілька отворів, через які гній витікає в норицю. Секвестри, що знаходяться у секвестральній порожнині і рідкому гною чи оточені грануляціями, не розсмоктуються. Наявність секвестрів не обов'язкова. При переході гострого гематогенного остеомієліту у хронічний в кістці нерідко утворюється порожнини без секвестрів, які містять гній і грануляції.

Гнійні нориці формуються на місці хірургічного розкриття чи самостійного прориву міжм'язової флегмони. Норицевий хід підходить до деструктивно зміненої ділянки кістки. Хід заповнений грануляціями. Зовнішній отвір нориці може бути розташований на значній відстані від первинного вогнища.

М'які тканини в ділянці ураження набряклі, інфільтровані. Об'єм рухів в сусідніх суглобах обмежений. Деструкція кістки може спричинити патологічне викривлення і зміну довжини кінцівки.

Для хронічного остеомієліту характерні регрес перифокального запалення, зменшення лейкоцитарної інфільтрації, зменшення серозної ексудації, відмежування гнійних вогнищ в кістковій тканині, резорбція кісткових структур, продуктивні зміни окістя.

Клініка. Перехід гострого гематогенного остеомієліту у хронічний проявляється покращенням самопочуття хворого, послабленням болю і зміни гострого роздираючого болю на ниючий, збереженням порушення функції кінцівки, зменшенням чи зникненням ознак інтоксикації: нормалізація температури тіла, функцій органів дихання і серцево-судинної системи, зменшення слабкості, покращення апетиту і сну.

Додаткові методи обстеження і діагностики

1. Рентгенографія, КТ і МРТ (Рис. 2.11):

• тінь потовщеного окістя,

• остеоміелітні порожнини і секвестри,

• чергування ділянок остеосклерозу і остеопорозу,

• потовщення кістки в ділянці великих остеомієлітних порожнин,

• звуження чи зникнення просвіту кістково-мозкового каналу на рівні остеомієлітного процесу.

Фістулографія дозволяє визначити розташування, хід і форму нориці та її зв'язок із вогнищем у кістці.

Рис. 2.11. Хронічний остеомієліт. Ураження стегнової кістки. Секвестр у секвестральній порожнині, контрастована нориця (фістулограмма)

Клініко-лабораторні і біохімічні методи дослідження крові не виявляють змін специфічних для хронічного остеомієліту. В фазі ремісії – помірна анемія, зменшення лейкоцитозу і ШОЕ, нормалізація лейкоцитарної формули, диспротеінемія, зростання кількості у-глобулінів. В фазі рецидиву – зміни типові для спалаху гнійного процесу: гіпохромна анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, диспротеінемія. Аналіз сечі – протеїн- і лейкоцитурія.

2. Бактеріологічна діагностика – посіви з вогнищ для ідентифікації флори та визначення її чутливості до антибіотиків.

Диференційний діагноз.

1. Посттравматичний періостит- відсутній гострий нагнійний процес, чергування ремісій і рецидивів, нориці, остеомієлітні порожнини і секвестри.

2. Пухлини кісток. Подібні клінічні ознаки – підгострий перебіг, субфебрильна температура, локальний біль і припухлість ураженої кінцівки, деформація кінцівки і порушення її функції; помірно виражена анемія. Відмінності – поступове наростання, відсутній бурхливий початок, більш інтенсивний і постійний біль, що не зменшується при іммобілізації, рентгенологічно – руйнування кортикального шару і відшарування окістя у вигляді "козирка", радіально спрямовані періостальні спікули. При пункції – серозно-геморагічна рідина, що містить атипові клітини.

3. Сифіліс – див. Частина "Сифіліс і актиномікоз".

4. Актиномікоз кісток – див. Частина "Сифіліс і актиомікоз".

5. Кістково-суглобовий туберкульоз. Необхідність диференціації виникає при торпідному перебігу остеомієліту, без вираженого болю, місцевих змін і значної деструкції кістки (табл. 2.5.).

Таблиця 2.5

Диференціальна діагностика кістково-суглобового туберкульозу і хронічного остеомієліту

Туберкульоз

Хронічний остеомієліт

Атрофія м'яких тканин

рано

пізно

Нориці

бліді грануляції

яскраві, соковиті грануляції

Гній

рідкі казеозні маси

густий

Туберкулінові проби і мікробіологічні дослідження

+

-

Рентгенологічно

остеопороз без периоститу

ранній периостит і оссифікація

ураження епіфізів

ураження метафізів і діафізів

Для діагностики хронічного остеомієліту потрібна тріада головних ознак: гнійна нориця, кістковий секвестр, рецидивуючий перебіг.

Перебіг. В хронічний може переходити будь-котрий гострий остеомієліт. Морфологічні і клінічні відмінності поміж ними менш виражені і при тривалому перебігу також зменшуються. У перебігу хронічного остеомієліту виділяють три фази: остаточний перехід гострого процесу у хронічний, ремісія, рециДив запалення.

В фазі ремісії зникає біль, покращується загальний стан, нормалізується температура тіла, зменшується лейкоцитоз і ШОЕ, з нориць виділяється невелика кількість гною, часто вони тимчасово закриваються. Триває ремісія від декількох тижнів до декількох років, що залежить від величини і кількості секвестрів і остеомієлітних порожнин, вірулентності мікрофлори, стану захисних сил організму, віку, локалізації процесу. Наявність в порожнині секвестру значно зменшує тривалість ремісії.

Фаза рецидиву подібна до початку гострого остеомієліту. Рецидиву передує тимчасове закриття гнійної нориці, що спричиняє скупчення гною в остеомієлітній порожнині, просочення гноєм прилеглих м'яких тканин, розвиток навколокісткової чи міжм'язової флегмони. Посилюється біль, набряк тканин, гіперемія шкіри, місцева гіпертермія, з'являються ознаки гнійної інтоксикації, "відкривається" нориця. Відновлення нориці і виділення великої кількості гною швидко покращує загальний стан хворого і зменшує виразність місцевих проявів запалення.

Ускладнення хронічного остеомієліту – патологічний перелом і вивих, гнійний артрит, анкілоз, хибний суглоб, деформація кінцівок, арозивна кровотеча, малігнізаціяі, амілоїдоз внутрішніх органів

Лікування. Основна задача-ліквідація гнійно-деструктивного вогнища в кістковій тканині. Для її виконання проводять комплексне лікування: радикальне хірургічне втручання, раціональна антимікробна терапія та імунокорекція.

Покази до консервативного лікування (Терновий К.С., 1979) – дифузні форми хронічного остеомієліту, невеликі внутрішнокісткова порожнини без вираженого склерозу, неможливість виконати радикальну операцію.

Покази до радикальної операції – наявність секвестру, остеомієлітна порожнина, нориця, виразка, рецидиви з вираженим болем і розвитком флегмони, гнійне запалення м'яких тканин, ускладнення. Термін – через 3-6 міс після початку захворювання.

Протипокази – декомпенсована ниркова, серцево-судинна і дихальна недостатність.

Головні принципи хірургічного лікування (Гостищев В.К., 1999; Грубник В.В., 2000):

1. Радикальна хірургічна обробка гнійного вогнища.

2. Застосування фізичних методів інтраопераційної санації порожнини: вакуумування, низькочастотний УЗ через розчин антибіотиків і протеолітичних ферментів, лазерне опромінення.

3. Адекватне дренування ран, кісткової порожнини і кістково- мозкового каналу.

4. Кістково-пластична операція.

5. Повноцінна іммобілізація фрагментів довгих трубчастих кісток апаратом зовнішньої фіксації.

6. Пластика дефектів м'яких тканин і ранової поверхні.

Передопераційна підготовка – зменшення запальних змін в ділянці остеомієлітного процесу (промивання нориці і порожнини антисептиками, протеолітичними ферментами, фізіотерапія та ін.), санація шкіри в ділянці операційного поля, імунокорекція, санація інших гнійних вогнищ (процесів), детоксикація, покращення функціонування життєво-важливих органів і систем, покращення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові.

Хід операції. Головний вид знеболювання – наркоз. При радикальній операції висікають всі нориці, трепанують кістку, розкривають остеомієлітну порожнину, видаляють секвестри, інфіковані грануляції, гній, багато разів промивають порожнину розчинами антисептиків. Для підвищення ефективності санації гнійне вогнище обробляють СO2 – лазером (Грубник ВВ, 1998). Проводять пластику порожнини і зашивають рану наглухо. Через контрапертуру дренують (в т.ч. протічно – аспіраційним методом). Окістя відшаровують не більше 1-2 мм в бік від розрізу. Трепанаційний отвір не більше ½ окружності кістки. Для пластики кісткової порожнини в теперішній час найчастіше застосовують міо-, остео- і хондропластику. Використовують кристалічний сульфат кальцію у поєднанні із 4% тобраміцином (препарат OSTEOSET Т) та різні біополімерні матеріали, що містять антисептики та стимулятори регенерації кісткової тканини.

Антимікробна терапія. Головні правила – загальні (див. попередні розділи) та спеціальні (перевагу надають остеотропним антибіотикам – див. "Гострий остеомієліт"). Для створення високої концентрації антибіотиків, особливо в ділянці проведення операції, доцільно застосовувати різні шляхи їх введення: внутрішньовенний, внутрішньокістковий, внутрішньоартеріальний. Склероз кістки та рубці м'яких тканин обмежують проникнення антибіотиків у гнійне вогнище.

Імунокорекція – див частина "Антисептика"

При хронічному остеомієліті прогноз для життя – сприятливий, для одужання – залежить від ефективності методів лікування. Лише при хірургічному лікуванні дозволяється досягти одужання. Консервативне лікування майже неминуче веде до рецидиву.

Добрий і задовільний результат – первинне загоєння післяопераційної рани і відсутність рецидиву 2-3 роки (досягають у 70-90% хворих). Незадовільний результат – нагноєння в ділянці проведення операції, повторне формування гнійної нориці, рецидив захворювання (у 5-30% оперованих хворих).

Основа профілактики – раціональне лікування гострої стадії: рання (в перші три доби) госпіталізація до хірургічного відділення, рання діагностика, ранній початок лікування.

Первинно-хронічний остеомієліт – форми гематогенного остеомієліту, що з самого початку перебігають підгостро чи проявляються в хронічній стадії.

Абсцес Бродінаявність у кістці обмеженої порожнини, що містить гній, серозний чи кров'янистий ексудат та обмежена щільною остеогенною капсулою.

Виникає зазвичай у дітей старшого віку. Типова локалізація – великогомілкова (проксимальний метаепіфіз), променева (дистальний метаепіфіз), стегнова (дистальний метаепіфіз) кістки. В підокістний простір гнійник може не прориватись.

Початок – підгострий. Прояви – локалізований біль в кінцівці, що посилюється при рухах і навантаженні, нічний біль (при пальпації і перкусії біль може не посилюватись), невелика припухлість над внутрішньокістковим абсцесом, відсутність гіперемії шкіри і флуктуації, щадіння кінцівки, субфебрильна чи нормальна температура тіла, відсутність ознак ендотоксикозу.

Рентгенологічного – обмежена, округла чи овальна, з чіткими межами порожнина (може бути оточена склеротичним обідком), що містить секвестри та вузька смужка відшарування окістя. В нез'ясованих випадках – діагностична пункція.

Перебіг тривалий. Можливе виникнення артриту в сусідніх суглобах. Рідко – загострення з вираженою реакцією. В подальшому – руйнування компактного шару, прорив гною в підокістний простір і утворення нориці.

Лікування – пункції гнійника з евакуацією ексудату і введенням антимікробних препаратів, антибіотикотерапія, імунокорекція.

Склеризуючий остеомієліт Гарре різко виражений склероз ураженої кістки з дрібними вогнищами розрідження кісткової тканини без утворення секвестрів.

Початок – підгострий. Прояви – біль в кінцівці, частіше нічний, порушення її функції, субфебрильна температура. Рентгенологічно – остеосклероз, звуження кістковомозкового каналу, веретеноподібне потовщення діафізу. Перебіг тривалий.

Лікування – антибіотико- і фізіотерапія (УВЧ-, УФ-, УЗ-, СВЧ-терапія, лазеротерапія, електрофорез кальцію хлориду, імуномодуляторів, вітамінів, метаболітів, магніто-, парафіно-, озокерито-, пелоїдотерапія, радонові та сірководневі ванни, транскутанна електростимуляція, лазерне і ультрафіолетове опромінювання крові). Хірургічне лікування утруднене – в склерозованій кістці трудно знайти і ліквідувати чисельні дрібні остеомієлітні вогнища (їх залишення веде до рецидиву).

Альбумінозний остеомієліт Олльє – остеомієлітні вогнища, що містять густий серозний ексудат на фоні незначних реактивних змін губчатого шару. Внаслідок малої вірулентності флори не відбувається нагноєння. Вміст, що скупчується під окістям може руйнувати його і прориватись у міжм'язовий простір, з розвитком міжм'язової флегмони.

Початок – підгострий. Частіше виникає у дітей старшого віку та дорослих. Типова локалізація – стегнова і плечова кістка. Клініка – чіткій локалізований біль, невелика інфільтрація м'яких тканин, слабка гіперемія шкіри, можлива флуктуація, порушення функції кінцівки, субфебрильна температура. Прояви ендотоксикозу відсутні. Рентгенологічно – ущільнення і потовщення кістки, значна периостальна реакція, плямистий остеопороз в метафізах і діафізах. Перебіг – млявий без вираженого ендотоксикозу, іноді деструкція кістки з утворенням секвестрів чи нагноєнням.

Лікування. При розвитку флегмони – розкриття і дренування гнійника, при нагноєнні первинного вогнища – його ліквідація, у решти випадках – антибіотикотерпія та імунокорекція.

← Предыдущая страница | Следующая страница →