Поделиться Поделиться

Гемостаз

Гемостаз – це процес утворення тромбу в пошкоджених судинах, направлений на зупинку кровотечі і забезпечення рідкого стану крові в просвіті кровоносних судин.

За механізмами зупинки кровотечі розрізняють такі види гемостазу:

1 Судинно-громбоцитарний гемостаз (первинний) - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини мікроциркуляторного русла завдяки її звуженню та утворенню тромбоцитарного (білого) тромбу на місці пошкодження.

2 Коагуляційний гемостаз (вторинний), чи зсідання крові, - це зупинка кровотечі при пошкодженні стінки кровоносної судини завдяки утворенню із фібриногену нерозчинного білка фібрину та формування на місці пошкодження разом з форменими елементами крові червоного тромбу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз може зупинити кровотечу із судин мікроциркуляторного русла вже за 5-10 с (час кровотечі до 4 хв) після їх ушкодження і має такі послідовні етапи розвитку (рис. 9.21):

1 Звуження судин, яке виникає рефлекторно на больове подразнення і підтримується завдяки місцевим гуморальним чинникам (серотоніну, адреналіну, тромбоксану А2), які виходять із тромбоцитів.

2 Адгезія тромбоцитів - це процес прикріплення (приклеювання) тромбоцитів до пошкодженої поверхні судини завдяки фактору Віллебранда (ФВ), що синтезується ендотелієм і утворює місток поміж колагеновими волокнами пошкодженої поверхні і глікопротеїном мембрани тромбоцитів; при цьому змінюється форма тромбоцитів - утворюються псевдоподії.

3 Оборотна агрегація тромбоцитів - це нестійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні, їх “склеювання” завдяки появі в них ниткових відростків та зміни форми, утворення білого тромбу. Стимулює даний процес виділення з гранул тромбоцитів АДФ, адреналіну, арахідонової кислоти, простагландинів.

4 Необоротна агрегація тромбоцитів - це стійке скупчення тромбоцитів біля пошкодженої поверхні, що призводить до утворення тромбоцитарного тромбу під впливом тромбіну, котрий продукується під час розвитку процесу зсідання крові.

5 Ретракція тромбоцитарного тромбу- це ущільнення тромбоцитарного тромбу під впливом фактора тромбоцитів (ПФ-6) - тромбостеніну.

ТАБЛИЦЯ 9.2. Фактори зсідання крові (коагулянти)

Фактор

Назва

Синтез

Півперіод існування (TVS)

I

Фібриноген

Гепатоцити

4-5 днів

II

Протромбін

Гепатоцити / вітамін К

В дні

III

Тканинний фактор (ТФ) чи тканинний тромбопласгин

Ендотелій, інші тканини

IV

Са2+

V

Лабільний фактор (проакцелерин)

Ендотелій, тромбоцити

12-15 годин

VII

Проконвертин

Гепатоцити / вітамін К

4-7 годин

VIII

Антигемофільний глобулін

Синусоїди печінки

8-10 годин

IX

Фактор Крістмаса (тромбопласгин плазми)

Гепатоцити / вітамін К

1 день

X

Фактор Стюарта – Прауера

Гепатоцити / вітамін К

2 Дні

XI

Попередник плазмового тромбопластину

Гепатоцити

2-3 дні

XII

Фактор Хагемана

Гепатоцити

1 день

XIII

Фібринстабілізуючий фактор

Гепатоцити / тромбоцити

8 днів

Прекалікреїн (фактор Глетчера)

Гепатоцити

Високомолекулярний кініноген (ВМК)

Гепатоцити

При пошкодженні судини одночасно відбувається процес зсідання крові – коагуляційний (вторинний) гемостаз, в якому беруть участь речовини пошкодженої стінки судин, тромбоцити й еритроцити, плазмові фактори крові, що позначаються, як правило, римськими цифрами (табл. 9.2).

Коагуляційний гемостаз має такі етапи:

■ утворення протромбінази; тривалість фази 5-7 хвилин:

■ утворення тромбіну із протромбіну під впливом протромбінази: відбувається швидко - за 2-5 с;

■ утворення фібрину із фібриногену під впливом тромбіну; триває 3-5 с;

■ ретракція тромбу під впливом тромбостеніну; на здійснення даної фази потрібно 2-3 години.

Утворення протромбінази здійснюється двома шляхами:

зовнішній шлях забезпечує утворення тканинної протромбінази і завершується швидко - до 10 с;

внутрішній шлях забезпечує утворення кров'яної протромбінази і триває кілька хвилин.

Зовнішній шлях утворення протромбінази розпочинається з пошкодження тканин, зокрема ендотелію, з яких у кров виділяється тканинний тромбопластин (ТПЛ, чи фактор III), представлений мембранними глікопротеїнами й фосфоліпідами, які є кофакторами. Вони в присутності іонів кальцію активують фактор VII (глікопротеїн, що утворюється в печінці і циркулює в крові як профермент). Активний фактор Vila разом з ТПЛ і Са2+ активують X фактор (Ха), котрий разом з фосфоліпідами (ФЛ) тканин чи тромбоцитів, іонами Са2+ та проакцелерином (Va фактором) створюють комплекс – протромбіназу, що є активатором протромбіну (рис. 9.22). Протромбіназа навіть без Va фактора

РИС. 9.22. Каскад реакцій утворення тканинної протромбінази

активує утворення тромбіну. Тромбін активує V фактор (Va), що значно прискорює утворення тромбіну протромбіназою. Зовнішній шлях є основним при зсіданні крові in vitro, а також прискорює утворення тромбіну з тканинної протромбінази за кілька секунд in vivo, що важливо, бо тромбін активує багато факторів зсідання крові і утворення тромбоцитарного тромбу.

Внутрішній шлях утворення протромбінази розпочинається з контакту травмованих еритроцитів крові з колагеном ушкодженої судини, що приводить

РИС. 9.23. Каскад реакцій утворення кров'яної протромбінази

до активації плазмового фактора XII. ХІІа в присутності прекалікреїну (ПК) і високомолекулярного кініногену (ВМК) активує XI фактор (ХІа).

ВМК і ПК потрібні для зв'язування XI фактора з активуючою поверхнею ХІІа фактора. При їх відсутності цього не відбувається. Далі ХІа фактор у присутності Са2+ активує IX фактор (ІХа), котрий разом з Villa і Са2+ активує X фактор (Ха), що призводить до утворення на фосфоліпідах тромбоцитів разом з Va фактором кров'яної протромбінази протягом кількох хвилин. Активація VIII фактора, як і V, здійснюється під впливом тромбіну (рис. 9.23).

Загальний шлях зсідання крові розпочинається з утворення тромбіну (На) із протромбіну (II) під впливом протромбінази. Протромбін синтезується гепатоцитами під впливом вітаміну К. Тромбін викликає гідроліз фібриногену до фібрин-мономера і двох фібрино-пептидів, останні відщеплюються, а фібрин-мономер полімеризується, утворюючи фібрин-полімер чи фібрин S (розчинний). Подальша стабілізація фібрину – утворення нерозчинного фібрину-І – здійснюється під впливом фактора XIII, котрий активується тромбіном.

Фібриноген продукується гепатоцитами, а також міститься в тромбоцитах. Його синтез стимулюється при пошкодженні тканин, процесах запалення, стресах. Від його кількості і якості залежить стан коагуляційного гемостазу.

Завершується коагуляційний гемостаз тим, що фібрин разом з форменими елементами крові, де переважають еритроцити, утворює червоний тромб, котрий під впливом фактора тромбоцитів – тромбостеніну (ПФ-6) – ущільнюється, розвивається ретракція тромбу (рис. 9.24).

← Предыдущая страница | Следующая страница →