Поделиться Поделиться

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз (болезнь Цеге фон Мантейфеля) – это сочетанное поражение эндотелия артериальных сосудов в виде накопления липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальция, что приводит к сужению просвета артерии и его полной облитерации.

Этиология и патогенез

Развитию облитерирующего атеросклероза нижних конечностей способствует ряд факторов, среди которых: возраст старше 50 лет, избыточный вес, сахарный диабет, гиперлипидемия, гиподинамия, переохлаждение конечностей, курение и другие.

В последние годы определилось понятие "метаболический синдром" (МС) как условие развития атеросклероза.

Факторами риска развития МС являются:

■ абдоминальное ожирение (окружность талии: мужчины – больше 120 см, женщины – больше 88 см).

■ уровень триглицеридов более 150 мг/дл (1,7 ммоль/л);

■ уровень ЛПВП: мужчины – меньше 40 мг/дл (1,05 ммоль/л), женщины – меньше 50 мг/дл (1,3 ммоль/л)

■ артериальное давление больше 130/85 мм році. ст.;

■ глюкоза натощак больше 110 мг/дл (6,1 ммоль/л);

Распространенность МС в США составляет 20-25% среди взрослого населения; в старших возрастных группах данный показатель достигает 50 %, результатом чего является увеличение количества людей, страдающих ожирением. Таким образом, МС, как фактор риска атеросклероза, болезней сердца и сосудов, является важной проблемой здравоохранения.

Существует несколько теорий начала формирования развития атеросклеротической бляшки:

4. Липидная теория. По данным авторов липидной теории (1983 г.) атеросклеротическая бляшка формируется вследствие отложений на интиме кровеносного сосуда холестерина, что обусловлено нарушением соотношения в крови липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. ЛПНП транспортируют холестерин по тканям организма, где он (в норме) принимает участие в образовании мембран и оболочек клеток. При излишке холестерина в крови он откладывается на интиме кровеносных сосудов. ЛПВП играют роль "мусорщиков", которые подбирают излишек холестерина и удаляют его из кровеносных сосудов. При высоком содержании ЛПНП и низком – ЛПВП создаются предпосылки к формированию атеросклероза.

5. Тромбогенная теория (1983 г.) предусматривает выделение фаз развития атеросклероза. В первой фазе в стенке артерии накапливаются кислые мукополисахариды, обладающие гепариноподобным действием, которое способствует выходу форменных элементов крови в межклеточное и межоболочечное пространство. Скопление форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов) приводит к повышению в этом месте прокоагулянтов (тромбопластин, Саг акцелерин, XI, XII факторы, фибриноген), что и обусловливает развитие II фазы – тромбообразования.

6. Вирусная теория поражения атеросклерозом стенки артерии основывается на данных электронной микроскопии атероматозных участков стенки артерии.

7. Клональная теория атеросклероза базируется на результатах исследований клеточного состава фиброзных бляшек у мулатов мужского пола. Клетки фиброзной бляшки на артериальной интиме содержат у них "Н" или "КО" фермент, тогда как нормальная сосудистая ткань имеет оба изофермента. Эти данные позволили предположить, что фиброзная бляшка развивается "локально – с одной клетки предшественника.

Основным и важнейшим следствием сужения просвета артерии и его полной облитерации является ишемия тканей. Ишемические изменения при этом связаны со стабильным и продолжительным ухудшением трех функций локального кровообращения: доставки в ткань кислорода, субстратов окисления (обмена в тканях) и удаления из тканей продуктов метаболизма. Ткань в этих условиях проходит две стадии морфологических изменений: собственно ишемическую и некротическую. Продолжительность ишемической стадии зависит от компенсаторно-приспособительных возможностей разных тканей организма, скорости нарастания ишемии и глубины последней.

В дальнейшем наступает либо частичная компенсация недостатка артериального притока, либо формируется некроз тканей (для конечности – гангрена).

← Предыдущая страница | Следующая страница →