Поделиться Поделиться

Ч.133. Кома. Характеристика понятия, этиология и патогенез основных разновидностей комы (диабетичской, гипогликемической, почечной, печёночной)

Кома - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.

Диабетическая кома– одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.

Гипогликемическая комаПатогенез. Гипогликемия обусловливает:

- снижение потребления кислорода нейронами мозга (в связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным)

- острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС

- активацию симпатико-адреналовой системы

Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.

Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности).

Расстройства дыхания, гиповентиляция легких, нередко - прекращение дыхания.

Недостаточность кровообращения проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции – развивается острая гипотензия – коллапс.

Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается.

Гипергликемическая кома . Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.

Различают три вида такой комы:

1. кетоацидотическую
2. гиперосмолярную некетоацидотическую
3. лактатацидемическую.

При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.

Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.

Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.

Печеночная энцефалопатия, крайней степенью выраженности которой является печеночная кома, возникает вследствие повышенного поступления в головной мозг аммиака, жирных кислот с короткой цепью, меркаптанов, фенолов, ароматических аминокислот, свободных жирных кислот, свободного билирубина. Печеночная недостаточность сопровождается нарушениями в свертывающей системе крови. Возможны массивные желудочно-кишечные кровотечения, развитие ДВС-синдрома. Вторично нарушается функция сердечно-сосудистой системы, возникают отеки.

← Предыдущая страница | Следующая страница →