Поделиться Поделиться

Місцеві розлади кровообігу

236. У кроля після видалення правого верхнього шийного симпатичного вузла спостерігаються почервоніння й підвищення температури шкіри правої половини голови. Який вид артеріальної гіперемії розвинувся в кролика?

A. @Нейропаралітична

B. Вакатна

C. Постішемічна

D. Нейротонічна

E. Метаболічна

237. У хворого на хронічну серцеву недостатність часто виникають головний біль, запаморочення та знепритомнення. Який вид порушень місцевого кровообігу виник у головному мозку в цьому випадку?

A. @Ішемія

B. Артеріальна гіперемія

C. Венозна гіперемія

D. Тромбоз

E. Стаз

238. Експериментатор при подразненні вагуса спостерігав збільшення коронарного кровотоку. Який вид артеріальної гіперемії виник при цьому?

A. @Нейротонічна

B. Робоча

C. Реактивна

D. Гуморальна

E. Нейропаралітична

239. Експериментатор при подразненні horda tympani спостерігав гіперемію піднижньощелепної слинної залози. Який вид артеріальної гіперемії виник при цьому?

A. @Нейротонічна

B. Робоча

C. Реактивна

D. Гуморальна

E. Нейропаралітична

240. У хворого на хронічну серцеву недостатність ноги набряклі, ціанотичні, холодні на дотик. Який вид порушень місцевого кровообігу є головним у виникненні цих змін?

A. @Венозна гіперемія

B. Артеріальна гіперемія

C. Ішемія

D. Емболія

E. Стаз

241. Відновлення коронарного кровообігу у хворого з тромбозом вінцевої артерії супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Яке явище стало причиною ускладнення?

A. @Реперфузійний синдром

B. Ішемія

C. Артеріальна гіперемія

D. Венозна гіперемія

E. Резорбційно-некротичний синдром

242. У хворого з облітеруючим ендартеріїтом після гангліонарної симпатектомії спостерігається позитивний лікувальний ефект, пов’язаний з розвитком артеріальної гіперемії нижніх кінцівок. Який вид гіперемії виник у пацієнта?

A. @Нейропаралітична

B. Робоча

C. Реактивна

D. Гуморальна

E. Нейротонічна

243. У чоловіка, 57 років, який скаржиться на біль у ділянці серця після негативних емоцій, встановлено ішемічну хворобу серця. Який механізм ішемії найбільш імовірний?

A. @Ангіоспастичний.

B. Механічний.

C. Обтураційний.

D. Странгуляційний

E. Компресійний.

244. Після нанесення ацетилхоліну на вухо кролика місцево виникло почервоніння цієї ділянки шкіри. Який вид артеріальний гіперемії виник у кролика?

A. @Нейротонічна

B. Робоча

C. Реактивна

D. Нейропаралітична

E. Метаболічна

245. Тривале перебування на холоді викликало збліднення шкіри вуха у дитини 5 років. Яка речовина зумовила розвиток ішемії?

A. @Норадреналін

B. Ангіотензин 1

C. Вазопресин

D. Na+

E. Ca2+

246. Відновлення коронарного кровообігу у хворого на інфаркт міокарда супроводжувалося зниженням скорочувальної здатності серця і погіршенням загального стану пацієнта. Які реакції визначають збільшення пошкодження кардіоміоцитів в умовах реперфузії?

A. @Вільнорадикальні

B. Глікозилювання

C. Декарбоксилювання

D. Трансамінування

E. Дефосфорилювання

247. У хворої внаслідок емболії малого кола кровообігу виникли гіпертензія в малому колі, гіпотензія у великому колі кровообігу та збільшення центрального венозного тиску. Що є основною причиною порушення кровообігу в цьому випадку?

A. @Правошлуночкова недостатність

B. Механічна закупорка аорти

C. Гіповолемія

D. Лівошлуночкова недостатність

E. Фібриляція шлуночків

248. Внутрішньовенне введення тромбопластину тварині призвело до тромбозу. Який механізм лежить в основі його розвитку?

A. @Активація системи зсідання крові

B. Ушкодження судинної стінки

C. Уповільнення течії крові

D. Активація тромбоцитарного гемостазу

E. Зменшення активності антикоагулянтів

249. Відомо, що у венах тромби утворюються в п'ять разів частіше, ніж у артеріях, а у венах нижніх кінцівок - у три рази частіше, ніж у венах верхніх кінцівок. Вкажіть, з яким патогенетичним фактором, що зумовлює процес тромбоутворення, пов'язане це явище?

A. @Уповільненням кровообігу

B. Ушкодженням судинної стінки

C. Підвищенням активності системи згортання крові

D. Підвищенням в'язкості крові

E. Зниженням активності системи згортання крові

250. У хворої внаслідок емболії малого кола кровообігу виникли гіпертензія в малому колі, гіпотензія у великому колі кровообігу та збільшення центрального венозного тиску. Що є основною причиною правошлуночкової недостатності в цьому випадку?

A. @Спазм артеріол легень

B. Портальна гіпертензія

C. Гіповолемія

D. Інфаркт міокарда

E. Фібриляція шлуночків

251. Низка патологічних процесів (атеросклероз судин, запалення, механічна травма, некроз тканин) супроводжується тромбоутворенням. Який патогенний фактор у механізмі тромбоутворення відіграє роль ініціатора при цих процесах?

A. @Ушкодження ендотелію судин

B. Уповільнення кровообігу

C. Зміна фізико-хімічних властивостей крові

D. Підвищення активності системи згортання крові

E. Зниження активності системи антикоагулянтів

252. У хворого з пораненням яремної вени встановлено зниження артеріального, збільшення центрального венозного тиску, ціаноз. Яке порушення периферичного кровообігу виникло у хворого?

A. @Емболія малого кола кровообігу

B. Емболія великого кола кровообігу

C. Емболія портальної вени

D. Тромбоемболія

E. Ішемія

253. У хворого 73-х років з закритим переломом правої стегнової кістки діагностовано емболію судин головного мозку. Назвіть вид емболії, що найбільш часто виникає при переломах трубчастих кісток:

A. @Жирова

B. Тканинна

C. Газова

D. Ретроградна

E. Повітряна

254. У хворої внаслідок емболії малого кола кровообігу виникли гіпертензія в малому колі, гіпотензія у великому колі кровообігу та збільшення центрального венозного тиску. Що є основною причиною смерті в цьому випадку?

A. @Правошлуночкова недостатність

B. Портальна гіпертензія

C. Гіповолемія

D. Лівошлуночкова недостатність

E. Інфаркт міокарда

255. Ембол, що утворився у великому колі кровообігу знову потрапив у судини великого кола, минаючи мале коло. Як називається такий вид емболії?

A. @Парадоксальна

B. Ретроградна

C. Ортоградга

D. Тканинна

E. Жирова

256. Нанесення гіпертонічного розчину NaCl на брижу жаби призвело до швидкого уповільнення і зупинки течії крові в судинах. Яке порушення кровообігу спостерігалося при цьому?

A. @Стаз істинний

B. Венозна гіперемія

C. Стаз ішемічний

D. Стаз венозний

E. Тромбоз

257. У хворої на бешиху виникла облітерація лімфатичних судин, що призвело до «слоновості». Який різновид порушень мікроциркуляції виник у хворої?

A. @Механічна лімфатична недостатність

B. Динамічна лімфатична недостатність

C. Резорбційна лімфатична недостатність

D. Ангіоспастична ішемія

E. Венозна гіперемія

258. У експерименті після внутрішньовенного введення декстрину в мікросудинах утворилась велика кількість агрегатів еритроцитів, що суттєво порушили мікроциркуляцію. Який головний механізм виникнення цих змін?

A. @Порушення суспензійної стабільності крові

B. Сповільнення кровообігу

C. Пошкодження судинної стінки

D. Переважання прокоагулянтів на антикоагулянтами

E. Сепарація плазми крові

259. У хворої на рак молочної залози після видалення реґіонарних лімфовузлів виник набряк руки. Який різновид порушень мікроциркуляції виник у хворої?

A. @Механічна лімфатична недостатність

B. Динамічна лімфатична недостатність

C. Резорбційна лімфатична недостатність

D. Ангіоспастична ішемія

E. Венозна гіперемія

260. У хворого на хронічну серцеву недостатність виникло порушення лімфотоку в нижніх кінцівках. Який різновид порушень мікроциркуляції виник у хворого?

A. @Механічна лімфатична недостатність

B. Динамічна лімфатична недостатність

C. Резорбційна лімфатична недостатність

D. Ангіоспастична ішемія

E. Венозна гіперемія

261. У хворого на цироз печінки різко знизився артеріальний тиск. Який патологічний механізм є ініціатором порушення гемодинаміки при цьому?

A. @Збільшення депонування крові в портальному руслі

B. Спазм коронарних артерій

C. Зменшення ударного об'єму серця

D. Збільшення діастолічного об'єму серця

E. Розширення вен передньої стінки живота

262. У експерименті після внутрішньовенного введення метилцелюлози в мікро­судинах утворилась велика кількість агрегатів еритроцитів, що суттєво порушили мікроциркуляцію. Який головний механізм виникнення цих змін?

A. @Порушення суспензійної стабільності крові

B. Сповільнення кровообігу

C. Пошкодження судинної стінки

D. Переважання прокоагулянтів на антикоагулянтами

E. Сепарація плазми крові

263. У хворого з алкогольним цирозом печінки раптово виникли загальна слабкість, задишка, набряки, асцит, розширення шкірних вен передньої стінки живота. Яке порушення периферичного кровообігу має місце у цього хворого?

A. @Емболія ворітної вени

B. Тромбоз яремної вени

C. Тромбоз селезінкової артерії

D. Емболія брижової артерії

E. Емболія легеневої артерії

264. У експерименті після внутрішньовенного введення метилцелюлози в мікро­судинах утворилась велика кількість агрегатів еритроцитів.. Яке порушення мікроциркуляції виникло?

A. @Сладж

B. Ішемія

C. Тромбоз

D. Емболія

E. Стаз

265. У хворої на варикозне розширення вен після невдалої операції виникла облітерація лімфатичних судин, що призвело до «слоновості». Який різновид порушень мікроциркуляції виник у хворої?

A. @Механічна лімфатична недостатність

B. Динамічна лімфатична недостатність

C. Резорбційна лімфатична недостатність

D. Ангіоспастична ішемія

E. Венозна гіперемія

Запалення

266. У місці опіку з’явилась ділянка некрозу. Який фактор викликає первинну альтерацію?

A. @Флогогенний агент

B. Гіперосмія

C. Набряк

D. Медіатори запалення

E. Гіпоксія

267. Після опіку в зоні гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилася ділянка некрозу. Який механізм спричинює посилення руйнівних явищ в осередку запалення?

A. @Вторинна альтерація

B. Діапедез еритроцитів

C. Первинна альтерація

D. Хемотаксис нейторфілів

E. Хемотаксис макрофагів

268. У дитини з гнійним апендицитом виявлене значне ушкодження тканини апендикса. Які фактори зумовлюють розвиток вторинної альтерації в осередку запалення?

A. @Лізосомні ферменти

B. Ферменти мікроорганізмів

C. Гістамін

D. Простациклін

E. Серотонін

269. У центрі опіку з’явилась ділянка некрозу. Які медіатори запалення можуть брати участь у вторинній альтерації?

A. @Вільні радикали

B. Серотонін

C. Простагландини

D. Фібринолізин

E. Фактор Хагемана

270. Хворий скаржиться на біль у місці опіку. Які біологічно активні речовини є медіаторами болю при запаленні?

A. @Гістамін, кініни

B. Селектини

C. Гепарин, антитромбін

D. Інтегрини

E. Кейлони

271. В осередку запалення шкіра набрякла, червона, гаряча. Що спричинює місцеве почервоніння тканини в місці запалення?

A. @Розширення артеріол

B. Спазм артеріол

C. Тромбоутворення

D. Порушення венозного відтоку

E. Ексудація

272. На брижі жаби під мікроскопом спостерігали розширення судин, прискорення кровотоку, осьовий рух крові в судинах у місці запалення. Яка артеріальна гіперемія розвинулась при цьому?

A. @Метаболічна

B. Фізіологічна

C. Нейротонічна

D. Реактивна

E. Робоча

273. На брижі жаби в осередку запалення спостерігали артеріальну гіперемію. Який фактор є головним у патогенезі цього порушення кровообігу?

A. @Дія біологічно активних речовин

B. Накопичення кальцію в осередку запалення

C. Зменшення вмісту калію в осередку запалення

D. Підвищення тонусу альфа-адренергічних нервів

E. Параліч вазодилятаторів

274. У місці опіку спостерігається почервоніння. Які медіатори запалення викликають артеріальну гіперемію?

A. @Гістамін

B. Тромбоксани

C. Лізосомні ферменти

D. Лімфокіни

E. Фібринолізин

275. При позитивній реакції Манту шкіра в місці введення туберкуліну ущільнена, червоного кольору. Яка речовина може бути причиною почервоніння тканини?

A. @NO

B. CO

C. Ендотеліни

D. Селектини

E. Інтегрини

276. Дерматит супроводжувався почервонінням. Які речовини можуть цьому сприяти?

A. @Простагландини

B. Тромбоксани

C. Лізосомні ферменти

D. Інтерлейкіни

E. Фактори росту

277. При позитивній реакції Манту шкіра в місці введення туберкуліну червоного кольору. Вплив якого іону на артеріоли може бути причиною почервоніння тканини?

A. @К+

B. Na+

C. Cа2+

D. Fe2+

E. Cl

278. В осередку гострого запалення активно взаємодіють різні клітини. Більшість з них є універсальним джерелом неспецифічних медіаторів гострого запалення, які утворюються з фосфоліпідів клітинних мембран. Які це медіатори?

A. @Ейкозаноїди

B. Гістамін

C. Серотонін

D. Інтерлейкіни

E. Гепарин

279. Основними медіаторами гострого запалення є похідні арахідонової кислоти. Назвіть ці медіатори?

A. @Простагландини, лейкотрієни

B. Гістамін, серотонін

C. Інтерферон α, інтерферон γ

D. Інтерлейкін 1, інтерлейкін 2

E. Калідин, брадикінін

280. У осередку запалення шкіри спостерігається набряк. Які медіатори запалення підвищують проникність судин?

A. @Гістамін

B. Тромбоксани

C. Ендотеліни

D. Інтерлейкіни

E. Лімфокіни

281. У осередку гострого запалення спостерігається набряк. Які медіатори запалення підвищують проникність судин?

A. @Простагландини

B. Фактори росту

C. Альбуміни

D. Інтерферони

E. Імуноглобуліни

282. Через дві години після травми в місці пошкодження утворився набряк. Що зумовлює ексудацію при запаленні?

A. @Медіатори

B. Алкалоз

C. Гарячка

D. Збільшення ШОЕ

E. Лейкоцитоз

283. У хворого отримали 100 мл гнійного ексудату з плевральної порожнини. Який механізм зумовлює ексудацію в даному випадку?

A. @Підвищення судинної проникності

B. Спазм судин

C. Ішемія

D. Гіпоксія

E. Алкалоз

284. У місці гострого запалення тканина набрякла. Що сприяє ексудації в осередку запалення?

A. @Підвищення гідростатичного тиску крові

B. Хемотаксичні речовини

C. Білки гострої фази запалення

D. Місцеве підвищення температури

E. Проліферація клітин

285. При ангіні мигдалики у хворого червоні набряклі. Який механізм зумовлює ексудацію в осередку запалення?

A. @Підвищення судинної проникності

B. Спазм артеріол

C. Розширення венул

D. Хемотаксис лімфоцитів

E. Експресія селектинів

286. У місці опіку з’явився набряк. Який механізм сприяє ексудації в осередку запалення?

A. @Підвищення онкотичного тиску в тканині

B. Зниження гідростатичного тиску в тканині

C. Підвищення гідростатичного тиску в тканині

D. Підвищення онкотичного тиску крові

E. Підвищення осмотичного тиску крові

287. У пацієнта карієс ускладнився пульпітом, що супроводжується нестерпним болем. Що є основною причиною виникнення болю у даного хворого?

A. @Ексудація

B. Первинна альтерація

C. Ішемія

D. Еміграція лейкоцитів

E. Стаз

288. Хворий з фурункулом на руці скаржиться на сильний біль, набряк та почервоніння у місці запалення, неможливість нормальних рухів рукою, гарячку, сонливість. Який з цих симптомів відноситься до місцевих проявів запалення?

A. @Набряк

B. Сонливість

C. Гарячка

D. Лейкоцитоз

E. Підвищення ШОЕ

289. У хворого на гострий апендицит виявили у крові лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, появу білків гострої фази запалення. Яка речовина зумовила ці загальні прояви запалення?

A. @Інтерлейкін 1

B. Катіонні білки

C. Комплемент

D. Лізосомні ферменти

E. Калідин

290. У хворого на остеомієліт спостерігаються гарячка, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, міалгії, артралгії, сонливість. Які клітини вивільнюють медіатор запалення, що зумовлює появу цих загальних реакцій організму?

A. @Макрофаги

B. Тканинні базофіли

C. Еозинофіли

D. Лімфоцити

E. Еритроцити

291. Хворий з фурункулом на руці скаржиться на сильний біль, набряк та почервоніння у місці запалення, неможливість нормальних рухів рукою, гарячку, сонливість. Який з цих симптомів відноситься до загальних проявів запалення?

A. @Гарячка (febris)

B. Почервоніння (rubor)

C. Біль (dolor)

D. Набряк (tumor)

E. Місцеве підвищення температури (calor)

292. У зоні запалення лівої гомілки на другу добу відзначається: припухлість, почервоніння, біль, жар. Який провідний механізм зумовив місцеве підвищення температури?

A. @Артеріальна гіперемія

B. Ексудація

C. Активація лізосомальних ферментів

D. Активація ендотеліоцитів

E. Підвищення концентрації брадикініну

293. При запаленні артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори цьому сприяють?

A. @Активація згортання крові.

B. Набухання ендотелію.

C. Активація фібринолізу

D. Зниження осмотичного тиску в судинах

E. Збільшення осмотичного тиску в судинах

294. В експерименті одержано алергічне запалення шкіри у тварини. Спостерігається гіперемія, набряк та еміграція моноцитів в осередок запалення. З дією якого медіатора пов’язаний хемотаксис моноцитів?

A. @Лімфокіни

B. Гістамін

C. Серотонін

D. Тромбоксан

E. Еластаза

295. Під час другої стадії фагоцитозу об’єкт фіксується до поверхні фагоциту. Які речовини стимулюють цей процес і є опсонінами при запаленні?

A. @Імуноглобуліни

B. Інтегрини

C. Інтерферони

D. Інтерлейкіни

E. Кініни

296. Після поглинання об’єкту фагоцитозу відбувається його знищення спеціальними бактерицидними механізмами. Яка ферментативна система нейтрофілів є основою їх бактерицидності?

A. @Мієлопероксидазна система

B. Калікреїн-кінінова система

C. Система комплементу

D. Глютатіонпероксидазна система

E. Ренін-ангіотензинова система

297. Після поглинання мікроорганізмів фагоцитами відбувається їх знищення бактерицидними речовинами. Назвіть такі речовини?

A. @Активні кисневі радикали

B. Моноаміни

C. Кініни

D. Інтерлейкіни

E. Інтегрини

298. У стадію прилипання фагоцитозу об’єкт фіксується до поверхні фагоцита. Який механізм цього явища?

A. @Опсонізація

B. Дегрануляція базофілів

C. Утворення простагландинів

D. Респіраторний вибух

E. Активація фібринолізу

299. Внаслідок гіперонкії в місці запалення з'явився набряк. Який механізм є провідним у виникненні підвищеного онкотичного тиску?

A. @Скупчення макромолекул у тканинній рідині

B. Підвищення концентрації недоокислених продуктів

C. Посилення синтезу білків

D. Скупчення іонів у тканинній рідині

E. Активація ендотеліоцитів

300. Внаслідок гіперонкії в місці запалення з'явився набряк. Який механізм є провідним у виникненні підвищеного онкотичного тиску в тканинній рідині?

A. @Підвищення проникності судинної стінки

B. Підвищення концентрації недоокислених продуктів

C. Посилення синтезу білків

D. Скупчення іонів у тканинній рідині

E. Активація ендотеліоцитів

301. Під час запалення спостерігається вихід лейкоцитів з судин у тканину. Які гуморальні медіатори стимулюють хемотаксис лейкоцитів у осередок запалення?

A. @Компоненти комплементу С3а, С5а

B. Простагландини

C. Лізосомальні ферменти

D. Гістамін

E. Кініни

302. У хворого з позитивною реакцією Манту шкіра інфільтрована макрофагами і лімфоцитами. Які медіатори спричинюють це явище?

A. @Лімфокіни

B. Кініни

C. Білки комплементу

D. Антитіла

E. Лізосомні ферменти

303. Під час запалення спостерігається вихід лейкоцитів з судин у тканину. Які медіатори стимулюють адгезію лейкоцитів до стінок судин (крайове стояння)?

A. @Селектини

B. Простагландини

C. Лізосомальні ферменти

D. Гістамін

E. Кініни

304. При вивченні під мікроскопом розвитку запалення на язиці жаби спостерігали крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію крізь судинну стінку. Який фактор є провідним у цьому процесі?

A. @Поява адгезивних білків на ендотелії в осередку запалення

B. Гіперонкія в осередку запалення

C. Зниження онкотичного тиску крові

D. Збільшення гідростатичного тиску крові

E. Зменшення гідростатичного тиску крові

305. У порожнину абсцесу, індукованого скипидаром у піддослідної тварини, ввели смертельну дозу правцевого токсину, а тварина не загинула. Яка ймовірна причина такого результату досліду?

A. @Формування бар’єру навколо вогнища запалення.

B. Активація дезінтоксикаційної функції фагоцитів.

C. Стимуляція лейкопоезу при запаленні.

D. Активація синтезу антитіл при запаленні.

E. Посилення васкуляризації місця запалення.

306. У зоні запалення виникла інтенсивна деструкція клітин. Яке місцеве фізико-хімічне явище буде пов'язане з цим?

A. @Гіперкалійіонія

B. Гіперонкія

C. Гіпоосмія

D. Ацидоз

E. Гіпернатрійіонія

307. У зоні запалення виникла інтенсивна протезна деструкція клітин. Яке місцеве фізико-хімічне явище буде пов'язане з цим?

A. @Гіперонкія

B. Гіпоосмія

C. Ацидоз

D. Гіпернатрійіонія

E. Алкалоз

308. У експерименті на кролях було виявлено підвищення кількості макромолекул у міжклітинному середовищі при запаленні. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Гіперонкія.

B. Ацидоз.

C. Гіперосмія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

309. У експерименті на кролях було виявлено підвищення активності гліколізу в осередку запалення. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Ацидоз.

B. Гіперонкія.

C. Гіперосмія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

310. У експерименті було виявлено підвищення кількості мікромолекул у позаклітинному середовищі при запаленні. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Гіперосмія.

B. Ацидоз.

C. Гіперонкія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

311. У експерименті на брижі жаби було виявлено ексудацію в осередок запалення. Який механізм першої фази підвищення проникності судинної стінки?

A. @Заокруглення ендотеліоцитів.

B. Ацидоз.

C. Гіперосмія.

D. Гіперонкія.

E. Гіперкальціємія.

312. Після незначної травми структура пошкодженої тканини повністю відновилася. Як називається такий різновид проліферації?

A. @Регенерація

B. Репарація

C. Альтерація

D. Ексудація

E. Еміграція

313. Після значної травми сформувався рубець і структура пошкодженої тканини повністю не відновилася. Як називається такий різновид проліферації?

A. @Репарація

B. Регенерація

C. Альтерація

D. Ексудація

E. Еміграція

314. У хворого з рваною раною кількість гною значно зменшилась, на дні рани з’явились грануляції. Які біологічно-активні речовини стимулюють проліферацію в осередку запалення?

A. @Фактори росту

B. Серотонін

C. С-реактивний протеїн

D. Гістамін

E. Простациклін

315. У місці операційного розрізу сформувався рубець. Проліферація яких клітин у осередку запалення супроводжується продукцією білків сполучної тканини?

A. @Фібробласти

B. Лімфоцити

C. Нейтрофіли

D. Тканинні базофіли

E. Еозинофіли

316. При дослідженні запальної тканини виявлено підвищення інтенсивності анаболічних процесів. Для якої стадії запалення найбільш характерна ця зміна?

A. @Проліферації

B. Альтерації

C. Ексудації

D. Судинної реакції

E. Еміграції

317. У пацієнта утворився келоїдний рубець. Яка стадія запалення була порушена ?

A. @Проліферація

B. Альтерації первинна

C. Альтерація вторинна

D. Еміграція

E. Ексудація

318. У хворого на цукровий діабет трофічна виразка довго не загоюється. Яка стадія запалення порушена в даному випадку?

A. @Проліферація.

B. Еміграція.

C. Вторинна альтерація.

D. Ексудація.

E. Первинна альтерація.

319. У дитини, 6 років, погіршення перебігу запалення верхніх дихальних шляхів зумовлене гіперпродукцією прозапальних гормонів. Який з гормонів має прозапальну дію?

A. @Альдостерон.

B. Соматотропін.

C. Адреналін.

D. Кортизол.

E. Тестостерон.

320. У клінічній практиці глюкокортикоїди застосовуються як протизапальні засоби. Який механізм їх протизапальної дії зменшує вторинну альтерацію?

A. @Стабілізація мембран.

B. Пригнічення синтезу простагландинів.

C. Пригнічення синтезу гістаміну.

D. Пригнічення синтезу серотоніну.

E. Пригнічення синтезу лейкотриєнів.

321. У клінічній практиці широке застосування як протизапальні засоби отримали глюкокортикоїди. Який механізм їх протизапальної дії зменшує проліферацію?

A. @Пригнічення синтезу білка.

B. Стабілізація мембран лізосом.

C. Пригнічення синтезу ейкозаноїдів.

D. Пригнічення синтезу гістаміну.

E. Пригнічення синтезу серотоніну.

322. У клінічній практиці широке застосування як протизапальні засоби отримали глюкокортикоїди. Який механізм їх протизапальної дії зменшує ексудацію?

A. @Зменшення утворення ейкозаноїдів.

B. Активація лізосомних ферментів

C. Стимуляція дегрануляції базофілів.

D. Активація синтезу простагландинів.

E. Пригнічення синтезу білка.

323. Пацієнт з бронхітом відкашлює багато мокроти. У нього в анамнезі – ендокринопатія. Який гормон має прозапальну дію і посилює ексудацію?

A. @Альдостерон

B. Тироксин

C. Інсулін

D. Тестостерон

E. Кортизол

324. Після місцевого застосування глюкокортикоїдів у хворого на екзему значно зменшились набряк, почервоніння, біль. Яким чином глюкокортикоїди зменшують ексудацію?

A. @Пригнічують продукцію ейкозаноїдів

B. Збільшують проникність судин

C. Стимулюють продукцію простагландинів

D. Стимулюють глюконеогенез

E. Пригнічують поділ клітин

325. В досліді Конгейма спостерігали крайове стояння лейкоцитів. Що зумовлює початкову стадію еміграції лейкоцитів?

A. Альбуміни

B. Білки гострої фази

C. @Адгезивні білки

D. Гепарин

E. Кініни


Гарячка

326. Відомо, що первинні пірогени ініціюють утворення вторинних. Яким чином вторинні пірогени спричинюють підвищення температури?

A. @Впливають на роботу центру терморегуляції

B. Стимулюють скоротливий термогенез

C. Роз’єднують окислення і фосфорування

D. Стимулюють виділення тиреоїдних гормонів

E. Викликають підвищення синтезу глюкокортикоїдів

327. Жінка 46 років скаржиться на загальну слабкість, озноб, біль у горлі. Об'єктивно: почервоніння в зоні мигдаликів. Температура тіла 38,60С. Які з перерахованих клітин є головним джерелом ендогенних пірогенів, що викликають лихоманку у хворої?

A. @Макрофаги

B. Базофіли

C. Еозинофіли

D. В-лімфоцити

E. Тканинні базофіли

328. У дитини із запаленням легенів спостерігається підвищення температури тіла. Яка з перерахованих біологічно активних речовин відіграє провідну роль у виникненні цього явища?

A. @Інтерлейкін - 1

B. Брадикінін

C. Серотонін

D. Гістамін

E. Лімфокін

329. Хворому на грип лікар у комплексній терапії не призначив жарознижувальних препаратів, виходячи із захисної дії підвищеної температури. Який з механізмів такої дії підвищеної температури включається при лихоманці?

A. @Активація продукції інтерферону

B. Стимуляція розмноження збудника

C. Пригнічення еритропоезу

D. Пригнічення продукції лізоциму

E. Пригнічення антитілоутворення

330. У хворої на гостру пневмонію з’явився озноб з підвищенням температури тіла до 39 °C, загальна слабкість, сухий кашель. Який з перерахованих медіаторів запалення має властивості ендогенного пірогену?

A. @Інтерлейкін 1.

B. Тромбоксан А2.

C. Брадикінін.

D. Гістамін.

E. Серотонін.

331. При гарячці первинні пірогени зумовлюють синтез вторинних. Вкажіть місце утворення останніх.

A. @Макрофаги

B. Клітини щитоподібної залози

C. Лімфоцити та еозинофіли

D. Нейрони гіпоталамічної ділянки

E. Клітини юкстагломерулярного апарату нирок

332. З метою отримання гарячки тварині ввели ендотоксин. Вкажіть, як зміниться чутливість нейронів центру терморегуляції до холодових та теплових сигналів?

A. @До теплових – знизиться, до холодових – підвищиться

B. Знизиться

C. Підвищиться

D. До теплових – підвищиться, до холодових – знизиться

E. Не зміниться

333. Експериментальній тварині з метою відтворення лихоманки було введено пірогенал. Який механізм при цьому запускає процес підвищення температури тіла?

A. @Підвищення установчої точки нейронів терморегуляторного центру

B. Активація скорочувального термогенезу

C. Активація нескорочувального термогенезу

D. Зменшення тепловіддачі

E. Роз'єднання тканинного дихання й окислювального фосфорилювання

334. Розвиток лихоманки у хворого супроводжувався зсувом установчої точки терморегуляторного центру на більш високий рівень із послідовним чергуванням таких стадій:

A. @Incrementi, fastigii, decrementi

B. Fastigii, incrementi, decrementi

C. Decrementi, fastigii, incrementi

D. Fastigii, decrementi, incrementi

E. Incrementi,decrementi, fastigii

335. У хворого спостерігається збліднення шкірних покривів, «гусяча шкіра», тахіпное, тахікардія. Якій стадії лихоманки відповідає даний стан?

A. @Incrementi

B. Intermittens

C. Fastigii

D. Hectica

E. Decrementi

336. Після введення пірогеналу у хворого 36 років підвищилася температура тіла, шкірні покриви стали блідими, холодними на дотик, з'явився озноб, збільшилося споживання кисню. Який механізм регуляції температури в описаному періоді лихоманки є первинним?

A. @Знижується тепловіддача

B. Збільшується теплопродукція

C. Тепловіддача дорівнює теплопродукції

D. Знижується теплопродукція

E. Збільшується тепловіддача

337. В патогенезі гарячки розрізняють три стадії. Вкажіть, як змінюється терморегуляція в першій стадії гарячки?

A. @Теплопродукція зростає, тепловіддача знижується

B. Теплопродукція зростає, тепловіддача не змінюється

C. Теплопродукція не змінюється, тепловіддача знижується

D. Підвищена теплопродукція відповідає збільшеній тепловіддачі

E. Тепловіддача перевищує теплопродукцію

338. У хворого на грип відзначається блідість шкірних покривів, «гусяча шкіра», озноб. Яке співвідношення процесів утворення й віддачі тепла в описаному періоді лихоманки?

A. @Теплопродукція перевищує тепловіддачу

B. Посилення теплопродукції без зміни тепловіддачі

C. Теплопродукція дорівнює тепловіддачі

D. Зниження тепловіддачі при незміненій теплопродукції

E. Теплопродукція нижча за тепловіддачу

339. У хворого на ГРВІ блідість шкіри змінилася гіперемією, виникло відчуття жару, шкіра на дотик стала гарячою. Якій стадії лихоманки відповідає цей стан?

A. @Fastigii

B. Intermittens

C. Incrementi

D. Hectica

E. Decrementi

340. У хворого на крупозну пневмонію різко підвищилася температура до 39,5 оС та утримувалася такою протягом 7 діб. Вкажіть, як змінюється терморегуляція у другій стадії гарячки?

A. @Підвищена теплопродукція відповідає збільшеній тепловіддачі

B. Теплопродукція підвищується, тепловіддача не змінюється

C. Теплопродукція не змінюється, тепловіддача знижується

D. Теплопродукція зростає, тепловіддача знижується

E. Тепловіддача перевищує теплопродукцію

341. У хворого на ГРВІ блідість шкіри змінилася гіперемією, виникло відчуття жару, шкіра на дотик стала гарячою. Яке співвідношення процесів утворення й віддачі тепла в описаному періоді лихоманки?

A. @Теплопродукція дорівнює тепловіддачі на більш високому рівні

B. Посилення теплопродукції без зміни тепловіддачі

C. Теплопродукція перевищує тепловіддачу

D. Зниження тепловіддачі на фоні незміненої теплопродукції

E. Теплопродукція нижча за тепловіддачу

342. При обстеженні хворого виявлені такі клінічні ознаки: шкірні покриви рожеві, теплі на дотик, сухі, ЧСС – 92 у хвилину, ЧД – 22 за хвилину, температура тіла – 39,2 оС. Яке співвідношення процесів утворення й віддачі тепла в описаному періоді лихоманки?

A. @Теплопродукція дорівнює тепловіддачі

B. Теплопродукція нижча за тепловіддачу

C. Зниження тепловіддачі при незміненій теплопродукції

D. Посилення теплопродукції без зміни тепловіддачі

E. Теплопродукція перевищує тепловіддачу

343. У патогенезі гарячки розрізняють три стадії. Вкажіть, як змінюється терморегуляція у третій стадії гарячки?

A. @Тепловіддача перевищує теплопродукцію

B. Теплопродукція зростає, тепловіддача не змінюється

C. Теплопродукція не змінюється, тепловіддача знижується

D. Теплопродукція зростає, тепловіддача знижується

E. Підвищена теплопродукція відповідає збільшеній тепловіддачі

344. При обстеженні хворого виявлено такі об'єктивні дані: шкірні покриви гіперемовані, вологі на дотик, відзначається поліурія, полідипсія, температура тіла - 37,20С. Якій стадії лихоманки відповідає цей стан?

A. @Decrementi

B. Intermittens

C. Fastigii

D. Incrementi

E. Hectica

345. У хворого з лихоманкою внаслідок лікування температура тіла почала швидко знижуватися. Яка причина зниження температури при цьому?

A. @Зниження утворення пірогенів

B. Зменшення теплопродукції внаслідок зниження метаболізму

C. Захисна активація імунної системи

D. Зниження резистентності організму до дії пірогенів

E. Підвищення резистентності організму до дії пірогенів

346. Після різкого зниження температури хворий знепритомнів. Який механізм призвів до зниження артеріального тиску і виникнення колапсу?

A. @Розширення судин

B. Збільшення тепловіддачі

C. Зниження теплопродукції

D. Зниження хвилинного об’єму серця

E. Звуження судин

347. У хворого на ГРВІ з’явилось профузне потовиділення. Шкіра червона, гаряча, волога. Яке співвідношення процесів утворення й віддачі тепла в описаному періоді лихоманки?

A. @Тепловіддача перевищує теплопродукцію

B. Посилення теплопродукції без зміни тепловіддачі

C. Теплопродукція дорівнює тепловіддачі на більш високому рівні

D. Теплопродукція перевищує тепловіддачу

E. Зниження тепловіддачі на фоні незміненої теплопродукції

348. При обстеженні хворого виявлено такі об'єктивні дані: шкірні покриви гіперемовані, вологі на дотик, відзначається поліурія, полідипсія, температура тіла - 37,20С. Якій стадії лихоманки відповідає цей стан?

A. @Падіння температури

B. Рівноваги

C. Стояння температури

D. Підйому температури

E. Теплопродукції

349. У хворого на туберкульоз протягом двох місяців ранкова температура тіла була в межах 36,4 – 36,9 0С, до вечора вона підвищувалася до 37,3 – 37,9 0С. Яка лихоманка за рівнем температури відзначалася у хворого?

A. @Субфебрильна

B. Гіперпіретична

C. Помірна

D. Висока

E. Надмірна

350. У хворого з гарячкою температура трималася на рівні 39,6 оС протягом 7 діб. Після цього критично знизилася і була нормальною. Через 6 днів приступ гарячки повторився. Для якого захворювання характерна така температурна крива?

A. @Поворотний тиф

B. Сепсис

C. Грип

D. Крупозна пневмонія

E. Малярія

351. У хворого з гарячкою температура трималася на рівні 38,6-39,4 оС протягом 6 діб. Після цього температура літично знизилась і хворий одужав. Для якого захворювання характерна така температурна крива?

A. @Пневмонія

B. Сепсис

C. Поворотний тиф

D. Малярія

E. Абсцес легені

352. У хворого з гарячкою температура протягом доби декілька разів коливалася від 37,2 оС до 40,8 оС. Для якого захворювання характерна така температурна крива?

A. @Сепсис

B. Грип

C. Поворотний тиф

D. Малярія

E. Крупозна пневмонія

353. У хворого з гарячкою температура різко піднялася до 40,1 оС, утримувалася на високому рівні протягом 2 годин, а потім критично знизилася до 35,9 оС. Через день приступ гарячки повторився. Для якого захворювання характерна така температурна крива?

A. @Малярія

B. Сепсис

C. Грип

D. Поворотний тиф

E. Крупозна пневмонія

354. У хворого з гарячкою температура трималася на рівні 39,6 оС протягом 7 діб. Після цього критично знизилася і була нормальною. Через 6 днів приступ гарячки повторився. Який тип температурної кривої у хворого?

A. @Febris recurrens.

B. Febris continua.

C. Febris intermittens.

D. Febris hectica.

E. Febris remittens.

355. У хворого після переохолодження температура тіла підвищилася до 39,7 °C і коливалася від 39 °C до 39,8 °C протягом 3 діб. Який тип температурної кривої у хворого?

A. @Febris continua.

B. Febris recurrens.

C. Febris intermittens.

D. Febris hectica.

E. Febris remittens.

356. У хворого з гарячкою температура протягом доби декілька разів коливалася від 37,1 оС до 41,1 оС. Який тип температурної кривої у хворого?

A. @Febris hectica.

B. Febris continua.

C. Febris recurrens.

D. Febris intermittens.

E. Febris remittens.

357. У хворого протягом доби температура тіла підвищується і залишається високою від 1 до 3 годин, а потім знижується до нормального рівня. Таке підвищення температури тіла спостерігається періодично через 3 дні на четвертий. Який це тип температурної кривої?

A. @Febris remittens.

B. Febris recurrens.

C. Febris continua.

D. Febris hectica.

E. Febris intermittens.


Пухлини

358. Чоловік тривалий час працює в нафтопереробній промисловості. Який з наведених класів канцерогенів зустрічається у його оточенні?

A. @Поліциклічні ароматичні вуглеводні

B. Аміноазосполуки

C. Нітрозаміни

D. Канцерогени біологічного походження

E. Аміни

359. З анамнезу пацієнта з раком легень відомо, що протягом 20 років він палив до 30 цигарок на добу. До якої групи належать канцерогени тютюнового диму?

A. @Поліциклічні ароматичні вуглеводні

B. Нітрозаміни

C. Аміни

D. Гетероциклічні вуглеводні

E. Аміноазосполуки

360. У працівника складу, де зберігали арахіс, виникла пухлина печінки. Яка речовина найімовірніше є причиною виникнення пухлини у хворого?

A. @Афлатоксин

B. Нітрозаміни

C. 3,4-Бензпірен

D. β-Нафтиламін

E. Амідопірин

361. Хворий на рак печінки довгий час контактував з диметиламіноазобензолом (ДАБ). Чим пояснюється виникнення пухлини саме в цьому органі?

A. @Органотропністю ДАБ

B. Токсичною дією ДАБ

C. Порушеннями жовчовиділення

D. Попереднім захворюванням на гепатит

E. Місцевою канцерогенною дією ДАБ

362. Епідеміологічне дослідження пухлин показало високу кореляцію розвитку пухлин легенів з палінням тютюну. З дією якого канцерогену найбільш імовірно пов'язане виникнення цього виду патології?

A. @3,4-бензпірену

B. Ортоаміноазотолуолу

C. Афлатоксину

D. Метилхолантрену

E. Діетилнітрозаміну

363. У експерименті пухлини часто індукують шляхом введення безклітинного фільтрату з пухлини. Хто вперше успішно поставив такі досліди?

A. @Еллерман і Банг

B. Новинський

C. Шоуп

D. Біттнер

E. Ямагіва та Ішикава

364. За даними гінекологічного обстеження у жінки діагностовано рак шийки матки. Який вірус може бути віднесеним до етіологічних факторів розвитку пухлини в даному випадку?

A. @Герпеса

B. HTLV-1

C. Цитомегаловірус

D. Аденовірус

E. Грипу

365. У 1910 році Раус в експерименті викликав саркому в курей шляхом введення їм безклітинного фільтрату з саркоми. Який метод експериментального моделювання використовував автор?

A. @Індукування

B. Експлантації

C. Ізотрансплантації

D. Гомотрансплантації

E. Гетеротрансплантації

366. У 1908 році Елерман і Банг вперше довели, що віруси можуть викликати лейкоз у курей. Стосовно яких онковірусів доведено, що вони здатні викликати пухлини у людини?

A. @Вірус Епстайна – Барра

B. Вірус саркоми Роуса

C. Вірус Біттнера

D. Вірус папіломи Шоупа

E. Вірус поліоми

367. Одну групу щурів тримали в умовах прямого сонячного опромінення, а іншу – в закритих камерах. У тварин, які перебували у відкритих камерах, виникли пухлини непокритих шерстю частин шкіри. Вплив якого фактора зумовив канцерогенез?

A. @Ультрафіолетового опромінення

B. Сонячного тепла

C. Біологічних канцерогенів

D. Екзогенних хімічних канцерогенів

E. Інфрачервоного опромінення

368. У 1915 році Ішикава та Ямагіва в експерименті викликали рак шкіри втираючи в неї кам’яновугільну смолу протягом 6 місяців. Який механізм канцерогенезу характерний для хімічних канцерогенів?

A. @Мутаційний

B. Епігеномний

C. Трансплантаційний

D. Індукційний

E. Продукційний

369. У 1910 році Раус в експерименті викликав саркому в курей шляхом введення їм безклітинного фільтрату, отриманого з саркоми курки. Який механізм канцерогенезу вмикають лише онкогенні віруси?

A. @Епігеномний

B. Мутаційний

C. Трансплантаційний

D. Індукційний

E. Продукційний

370. У постраждалого після опромінення виник гострий лейкоз. Який механізм трансформації характерний для фізичних канцерогенів?

A. @Мутаційний

B. Епігеномний

C. Трансплантаційний

D. Індукційний

E. Продукційний

371. Дослідження каріотипу трансформованих клітин хворого на хронічний мієлолейкоз показало наявність філадельфійської хромосоми. Яка хромосомна аберація спричинює активацію протоонкогену і лейкозогенез у цьому випадку?

A. @Транслокація

B. Делеція

C. Дуплікація

D. Інверсія

E. Кільцева хромосома

372. Експериментальне вивчення геному пухлинних клітин ретинобластоми показало, що у механізмах канцерогенезу може мати значення:

A. @Делеція генів інгібіторів клітинного поділу (генів супресорів)

B. Активація індукторів поділу

C. Збільшення синтезу ферментів циклу Кребса

D. Блокада гена теломерази

E. Активація гену білка р53

373. Спостереження за ростом пухлинних клітин в культурі тканин виявило необмеженість їх поділу. Які зміни в пухлинних клітинах зумовлюють відсутність ліміту Хейфліка?

A. @Дерепресія гену теломерази

B. Активація ДНК-ази

C. Стимуляція апоптозу

D. Експресія генів супресорів (антионкогенів)

E. Активація циклу Кребса

374. Аналіз експериментальних даних по вивченню онкобілків показав, що їх функція полягає в тому, що вони

A. @Є стимуляторами мітозу

B. Зумовлюють контактне гальмування клітинного поділу

C. Мають функцію запуску апоптозу

D. Стимулюють роботу онкогенів

E. Зумовлюють ліміт Хейфліка

375. Шкіру тварини змащували мікрокількостями метилхолантрену. Пізніше ту саму ділянку шкіри змащували кротоновим маслом, і це призвело до виникнення пухлини. З якою стадією канцерогенезу пов’язана дія кротонового масла?

A. @Промоція

B. Прогресія

C. Трансформація

D. Транслокація

E. Ініціація

376. У досліді Беренблюма – Моттрама доведено, що кротонове масло, яке саме не є канцерогеном, може бути промотором і сприяє розвитку пухлин. Який ефект на клітину справляє промотор?

A. @Стимулює до поділу

B. Порушує регуляцію поділу

C. Гальмує диференціювання

D. Зменшує чутливість до цитостатиків

E. Посилює обмін речовин

377. У експерименті виявлено, що в пухлинних клітинах значно активується синтез певних груп білків. Що таке онкобілки?

A. @Продукти онкогенів

B. Альбуміни

C. Глобуліни

D. Гормони

E. Метаболіти пухлинних клітин

378. Після третього курсу хіміотерапії у хворого на злоякісну пухлину легені відсутні будь-які позитивні зміни. Яка властивість пухлин зумовлює розвиток їх резистентності до хіміотерапії?

A. @Прогресія

B. Автономний ріст

C. Інвазивний ріст

D. Експансивний ріст

E. Промоція

379. Пацієнта турбує те, що шкіра навкруги пігментного невуса почервоніла. Дослідження показало інвазивний ріст пухлини у хворого. Що можна зазначити як механізм пухлинної прогресії?

A. @Додаткові мутації в трансформованих клітинах

B. Активація протоонкогена

C. Транслокація протоонкогена

D. Інактивація протоонкогена

E. Інактивація гена – репресора поділу

380. Після обстеження хворому поставлено діагноз „Рак печінки”. Який білок в крові може свідчити про наявність злоякісної пухлини у хворого?

A. @Альфа- фетопротеїн

B. Альбумін

C. Глобулін

D. Парапротеїн

E. С- реактивний

381. Гістологічне дослідження тканини раку шийки матки показало високий ступінь злоякісності пухлини у хворої. Що з нижчезазначеного єпоказником морфологічної анаплазії пухлини?

A. @Високе співвідношення ядро/цитоплазма

B. Ацидофілія цитоплазми

C. Поліхроматофілія цитоплазми

D. Наявність спеціалізованих органел

E. Секреторні гранули в цитоплазмі

382. У хворого виявлено недиференційований рак шлунка з вираженими ознаками анаплазії. Що таке анаплазія пухлинної тканини?

A. @Дедиференціювання пухлинних клітин

B. Збільшення маси пухлини

C. Перетворення в інший тип тканин

D. Здатність проростати в судини

E. Здатність розсувати нормальні тканини

383. На саркомі Ієнсена досліджено, що споживання глюкози з артерії, що веде до пухлини, значно збільшується, також наявний приріст вмісту молочної кислоти у відвідній вені. Про що свідчить це явище?

A. @Посилення гліколізу

B. Посилення окисного фосфорування

C. Окислення білків

D. Зменшення гліколізу

E. Посилення β-окислення ліпідів

384. У хворого виявлено низькодиференційований рак шкіри. Вкажіть прояв анаплазії пухлин.

A. @Антигенне спрощення

B. Автономний ріст

C. Безмежний ріст

D. Нерегульований поділ

E. Відсутність ліміту Хейфліка

385. Клітини гепатоми не здатні до синтезу жовчних кислот. Як може бути названа така властивість пухлинних клітин?

A. @Функціональна анаплазія

B. Морфологічна анаплазія

C. Метаплазія

D. Прогресія

E. Метастазування

386. Біохімічний аналіз пухлини, вилученої у хворого, виявив інтенсивний гліколіз навіть в умовах достатнього надходження кисню до клітини. Така особливість обміну речовин пухлинної клітини є проявом:

A. @Біохімічної анаплазії

B. Пухлинної прогресії

C. Морфологічної анаплазії

D. Фізико-хімічної анаплазії

E. Метаплазії

387. У хворого на рак легень виявлено гіперпродукцію пухлиною адренокортикотропного гормону. Яка властивість пухлини зумовлює такий розвиток подій?

A. @Метаплазія

B. Безмежність росту

C. Моноклональність росту

D. Морфологічна анаплазія

E. Фізико-хімічна анаплазія

388. Під час видалення пухлини м’якої тканини встановлено, що скупчення пухлинних клітин спостерігаються не тільки в осередку, але й серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів. Який тип росту пухлини виявлено в цьому випадку?

A. @Інфільтративний

B. Метастатичний

C. Локальний

D. Генералізований

E. Експансивний

389. Хворому встановлено діагноз: злоякісна пухлина легенів. Яка характеристика пухлинного росту найбільш імовірно свідчить про його злоякісність?

A. @Інфільтративний

B. Експансивний

C. Безмежний

D. З однієї клітини

E. Нерегульований


Голодування

390. При обстеженні жінки 50 років, що тривалий час перебувала на рослинній дієті, виявлено гіпотермію, гіпотонію, м'язову слабкість, негативний азотистий баланс. Який фактор найімовірніше викликав такий стан пацієнтки?

A. @Недостатня кількість білків у раціоні

B. Надмірна кількість вуглеводів у раціоні

C. Недостатня кількість вуглеводів у раціоні

D. Надмірне вживання рідини

E. Недостатня кількість жирів у раціоні

391. При обстеженні чоловіка 45 років, що перебував тривалий час на рослинній дієті, виявлений негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього явища?

A. @Недостатня кількість білків

B. Надмірна кількість вуглеводів

C. Недостатня кількість жирів

D. Надмірна кількість води

E. Недостатня кількість жирів і білків

392. У людини внаслідок тривалого голодування швидкість клубочкової фільтрації зросла на 20%. Що є причиною зміни фільтрації в зазначених умовах?

A. @Зменшення онкотичного тиску плазми крові

B. Збільшення ниркового плазмотоку

C. Збільшення системного артеріального тиску

D. Збільшення коефіцієнта фільтрації

E. Збільшення проникності ниркового фільтра

393. У тварини, яка тривалий час знаходилася переважно на вуглеводній їжі, виникли набряки. Що стало їх причиною?

A. @Гіпопротеїнемія

B. Гіперглікемія

C. Гіпоглікемія

D. Калорійна недостатність

E. Гіповітаміноз А

394. У хворого зі стенозом пілоричного відділу шлунка, який утруднює прийом їжі, спостерігається схуднення, м'язова слабкість, набряки нижніх кінцівок. Який вид голодування у хворого?

A. @Неповне (недоїдання)

B. Водне

C. Абсолютне

D. Часткове (білкове)

E. Повне з водою

395. У дитини, хворої на квашиоркор, спостерігаються порушення ороговіння і злущування епідермісу, набряки. Що є найбільш важливим механізмом виникнення цих порушень?

A. @Білкове голодування

B. Вуглеводне голодування

C. Жирове голодування

D. Вітамінне голодування

E. Мінеральне голодування

396. У дитини, яка тривалий час голодувала, спостерігаються порушення росту, відсталість розумового розвитку, тяжке виснаження, депігментація шкіри і волосся, набряки. Як називається ця форма білково-калорійної недостатності?

A. @Аліментарний маразм

B. Квашиоркор

C. Аліментарна дистрофія

D. Гіповітаміноз

E. Мінеральне голодування

397. У чоловіка, яка тривалий час голодував, спостерігаються тяжке виснаження, депігментація шкіри і волосся, набряки. Як називається ця форма білково-калорійної недостатності?

A. @Аліментарна дистрофія

B. Квашиоркор

C. Аліментарний маразм

D. Гіповітаміноз

E. Мінеральне голодування

398. В експерименті в умовах абсолютного голодування водна недостатність частково компенсується утворенням ендогенної води. Яке з наведених речовин при окисненні дає найбільшу кількість оксидаційної води?

A. @Жири

B. Глюкоза

C. Амінокислоти

D. Глікоген

E. Білки

399. Пацієнт 28 років голодує 48 годин. Які речовини використовуються м'язовими тканинами як джерело енергії в цьому випадку?

A. @Глюкоза

B. Амінокислоти

C. Кетонові тіла й жирні кислоти

D. Лактат

E. Піруват

400. У голодуючої тварини в першу годину повного голодування енергетичні потреби забезпечуються вуглеводами. Якому клінічному періоду голодування відповідають ці зміни?

A. @Байдужості

B. Збудження

C. Паралічів

D. Пригнічення

E. Термінальному

401. У щура в експерименті при повному голодуванні з водою спостерігаються незначне підвищення основного обміну, дихальний коефіцієнт рівний 1. Тварина активно шукає їжу. Якому періоду голодування відповідають ці зміни?

A. @Збудження

B. Байдужості

C. Паралічів

D. Пригнічення

E. Термінальному

402. У чоловіка 45 років на 4 добу від початку голодування зберігається відчуття голоду, відзначається загальна слабість, пригнічення психіки. Глюкоза крові 2,8 ммоль/л, дихальний коефіцієнт 1,0. В якому періоді голодування за патофізіологічною характеристикою перебуває пацієнт?

A. @Неощадливої витрати енергії

B. Максимального пристосування

C. Пригнічення

D. Термінальному

E. Байдужості

403. У тварини під час повного голодування основний обмін на 10% нижчий, ніж в нормі. Дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0. Азотистий баланс негативний. У якому періоді голодування за патофізіологічною класифікацією перебуває тварина?

A. @Неекономної трати енергії

B. Максимального пристосування

C. Термінальному

D. Початковому

E. Латентному

404. У щура при повному голодуванні з водою спостерігаються незначне підвищення основного обміну, дихальний коефіцієнт 1,0. Тварина активно шукає їжу. Які зміни обміну речовин характерні для цього періоду голодування?

A. @Активація глікогенолізу

B. Активація синтезу білка

C. Активація циклу Кребса

D. Активація ліпогенезу

E. Активація глікогенезу

405. Після тривалого голодування в крові людини відзначається підвищення вмісту кетонових тіл. Що зумовлює це явище?

A. @Надлишок ацетилКоА

B. Гальмування β-окислення жирних кислот

C. Активація цикла Кребса

D. Гіполіпацидемія

E. Зниження ліполізу

406. При голодуванні (у другому періоді) у хворих може підвищуватися кількість ліпідів крові. Яка форма гіперліпемії наявна в цьому випадку?

A. @Траспортна

B. Церебральна

C. Ретенційна

D. Аліментарна

E. Діенцефальна

407. В експериментальної тварини, якій відтворено повне харчове голодування, основний обмін знижений, дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7. У крові відзначається кетонемія, у сечі - кетонурія. Який клінічний період голодування характеризують такі зміни?

A. @Пригнічення

B. Байдужності

C. Початковий

D. Збудження

E. Паралічів

408. Хворий на злоякісну пухлину стравоходу протягом тижня не приймав їжу. Яким чином змінився гормональний статус у цього хворого?

A. @Підвищилася секреція глюкагону

B. Знизилася секреція кортизолу

C. Знизилася секреція адреналіну

D. Знизилася секреція кортикотропіну

E. Підвищилася секреція інсуліну

409. У щурів під час повного голодування дихальний коефіцієнт становить 0,7. Азотистий баланс негативний. У крові ‑ гіперліпацидемія. У якому періоді голодування за патофізіологічною характеристикою перебувають тварини?

A. @Максимального пристосування

B. Неощадливої витрати енергії

C. Пригнічення

D. Термінальному

E. Байдужості

410. Під час голодування в організмі виникає перехід на ендогенне харчування. Що з перерахованого найімовірніше варто очікувати на 8 день повного голодування дорослої людини?

A. @Інтенсифікація кетогенезу в печінці

B. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8

C. Пригнічення глюконеогенезу в печінці

D. Зниження ліполізу в жировій тканині

E. Інтенсифікація ліпогенезу в жировій тканині

411. У щура в експерименті на 2-у добу повного голодування з водою дихальний коефіцієнт 0,7, основний обмін знижений на 15%. Тварина пасивна. Які зміни обміну речовин характерні для цього періоду голодування?

A. @Активація β-окислення жирних кислот

B. Активація синтезу білка

C. Активація ліпогенезу

D. Активація глікогенолізу

E. Активація глікогенезу

412. У щура в експерименті на 6-у добу повного голодування з водою спостерігаються незначне підвищення основного обміну, дихальний коефіцієнт рівний 0,8. Тварина вкрай виснажена, практично не рухається. Які зміни обміну речовин характерні для цього періоду голодування?

A. @Активація протеолізу

B. Активація циклу Кребса

C. Активація ліпогенезу

D. Активація глікогенолізу

E. Активація глікогенезу

413. У щурів при повному голодуванні дихальний коефіцієнт становить 0,8. У сечі багато азоту, калію, фосфору. Тварини виснажені, різко загальмовані. Яка речовина використовується як джерело енергії у цьому періоді голодування?

A. @Білки

B. Глюкоза

C. Жирні кислоти

D. Глікоген

E. Кетонові тіла

414. Внаслідок тривалого голодування у людини з’явились ознаки інтоксикації, набряки по всьому тілу, збільшилось виділення із сечею азоту та калію. Посилення якого процесу зумовило ці явища?

A. @Катаболізму білка

B. Катаболізму вуглеводів

C. Синтезу білка

D. Катаболізму ліпідів

E. Синтезу глікогену


Гіпоксія

415. У хворої Т. 42 років під час нападу бронхіальної астми при вивченні газового складу крові виявлено наявність гіперкапнії, гіпоксемії та газового ацидозу. Який вид гіпоксії спостерігається в цьому випадку?

A. @Дихальна

B. Гіпоксична

C. Циркуляторна

D. Гемічна

E. Гістотоксична

416. Після аварії на хімічному виробництві внаслідок отруєння нітросполуками до лікарні вступили 18 працівників підприємства. Потерпілі скаржилися на різку слабість, головний біль, задишку, запаморочення. У чому полягає причина розвитку гіпоксії?

A. @Утворенні метгемоглобіну

B. Гальмуванні дегідрогеназ

C. Гальмуванні цитохромоксидази

D. Зниженні функції флавінових ферментів

E. Утворенні карбоксигемоглобіну

417. Під час пожежі із закритого приміщення, повного диму, винесли в непритомному стані чоловіка приблизно 50 років. Які зміни газового складу крові ймовірні в цьому випадку?

A. @Зменшення кисневої ємності крові

B. Зменшення артеріовенозної різниці за киснем

C. Гіпероксія

D. Збільшення артеріовенозної різниці за киснем

E. Гіпокапнія

418. До лікарні звернувся хворий 28 років зі скаргами на слабість, головний біль, зниження працездатності, задишку під час ходьби. При обстеженні газового складу крові виявлено збільшення артеріовенозної різниці за киснем. Яка з перерахованих причин можливо призвела до розвитку гіпоксії в цьому випадку?

A. @Серцева недостатність

B. Зменшення кількості гемоглобіну

C. Отруєння ціанідами

D. Дихальна недостатність

E. Отруєння чадним газом

419. Група відпочиваючих у кардіологічному санаторії пішла на екскурсію в гори на висоту 1200 м над рівнем моря. Через 2 години від початку походу в одного з екскурсантів з'явилися тахікардія, задишка. Який з перерахованих видів гіпоксії призвів до цих порушень?

A. @Циркуляторна

B. Тканинна

C. Гіпоксична

D. Дихальна

E. Гемічна

420. Після марафонського бігу спортсмен почуває себе дуже стомленим. У нього діагностовано гіпоксію напруження. Які зміни показників крові в цих умовах наявні?

A. @Підвищення вмісту молочної кислоти

B. Підвищення вмісту креатину

C. Зниження вмісту молочної кислоти

D. Підвищення вмісту сечовини

E. Зниження вмісту сечовини

421. Судово-медичний експерт при розтині трупа 18-річної дівчини встановив, що смерть настала внаслідок отруєння ціаністим калієм. Який фермент найбільшою мірою гальмується ціанідами?

A. @Цитохромоксидаза

B. Сукцинатдегідрогеназа

C. Піруваткарбоксидаза

D. Гемсинтетаза

E. 5.Аспартатамінотрансфераза

422. До лікарні машиною швидкої допомоги доставлено з

← Предыдущая страница | Следующая страница →