Поделиться Поделиться

Схема 1. Патогенез реактивного артриту

Класифікація.Згідно з МКХ-10 РеА відносяться до рубрики М 02:

М 02. Реактивні артропатії.

М 02.0. Артропатія, що супроводжує кишковий шунт.

М 02.1. Постдизентерійна артропатія.

М 02.2. Постімунна артропатія.

М 02.3. Хвороба Рейтера.

М 02.8. Інші реактивні артропатії.

М 02.9. Реактивна артропатія неуточнена.

Залежно від етіологічних чинників виділяють наступні форми РеА (АРУ, 2004):

1. Артрити урогенітального походження.

2. Артрити, пов'язані з кишковими інфекціями: Chlamydia trachamatis, Yersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni, Schigella flexneri

3. Артрити, пов'язані з іншими інфекціями (віруси, бактерії, спірохети).

4. Септичні артрити.

Клінічна картина. РеА частіше дебютує в молодому віці, переважно у чоловіків 30-40 років. Під час або через 1-2 тижні після уретриту або кишкової інфекції може з‘явитись будь-який з клінічних проявів хвороби.Загальними клінічними симптомами РеА є: попередній або одночасно виникаючий уретрит або діарея, ураження очей, асиметричний артрит нижніх кінцівок, сарделькоподібна дефігурація пальців стоп, артрит великого пальця стопи, біль і припухлість в ділянці п'яти, тендиніти, особливо ахілового сухожилля, асиметричний сакроілеїт.

Уретрит при урогенітальному РеА характеризується тривалістю декілька днів неяскравою клінічною картиною: дизурія, дискомфорт при сечовипусканні, незначна піурія.. Крім уретриту, у чоловіків виявляється простатит, цистит, іноді циркулярний баланит; у жінок – вагініт, цервіцит. В ряді випадків неспецифічний уретрит може перебігати безсимптомно і проявлятись лише лабораторними змінами в початковій порції сечі.

З боку очей частіше розвивається двосторонній легкий кон'юнктивіт, що швидко проходить самостійно. Зустрічаються і більш серйозні ураження очей у вигляді іридоцикліту або іриту. В разі стійкого поєднання РеА урогенітального або кишкового походження з ураженням очей (частіше – кон’юнктивіт) захворювання визначають як хворобу (синдром) Рейтера.

Постентероколітичні артритипов'язаніз патологією кишківника, що викликається ієрсиніями, сальмонелами, шигелами, кампілобактеріями. Ентероколіт, який передує артриту, проявляється короткочасним розладом стільця, болями в правій клубовій ділянці. Артрит розвивається через 1-3 тижні після ентероколіту. Початок його гострий, частіше з асиметричним ураженням суглобів нижніх кінцівок, можливий сакроілеїт; з позасуглобових проявів – кон'юнктивіт, ірит, вузлувата еритема, міокардит, перикардит. У 40% хворих на РеА відзначається ураження осьового скелету. Ризик розвитку сакроілеїту і/або спондиліту зростає в разі хронічного перебігу захворювання і наявності HLA-B27. Ураження нігтів (оніходистрофія) і кератодермія нагадують псоріатичні зміни.

При РеА часто спостерігається ураження навколосуглобових тканин: тендити, бурсити (ахілобурсити, підп‘яткові бурсити), периостит п‘яткових горбів. Особливостями РеА у ВІЛ-інфікованих являються:

· виражені суглобові і позасуглобові, деструктивні ураження суглобів з виявленням ерозій при рентгенологічному дослідженні;

· відсутність спонтанних ремісій;

· ВІЛ-асоційований комплекс: лімфаденопатія, лихоманка, зниження маси тіла, діарея.

Діагностика. Лабораторні змінинеспецифічні. В гостру фазу спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз, як правило, підвищується ШОЕ, зростає рівень біохімічних показників активності запалення. Ревматоїдний чинник в сироватці відсутній. В синовіальній рідині мають місце ознаки, властиві для ураження суглобів запального типу: кількість лейкоцитів 10-50 х 109/л, нейтрофілів більше 70%, муциновий згусток рихлий.

Діагностика ієрсиніозної інфекції здійснюється виділенням копрокультури і визначенням зростаючого титру антитіл до ієрсиніям методом парних сироваток в реакції аглютинації (серовари 03 і 09) – досягає 1:200 - 1:3200. Найбільш надійними і доступними методами виявлення хламідіозу є пряма мікроімунофлюоресценція з моноклональними хламідійними антитілами зішкребів епітелію уретри або цервікального каналу, а також виявлення в синовіальній рідині хламідійних антигенів, ДНК і РНК збудника.

Серед особливостей імунного статусу відзначений більш високий вміст в сироватці крові специфічних антитіл класів Ig G і Ig А, а також виявлення циркулюючих імунних комплексів. Достовірним є виділення антигена HLA-В27.

При рентгенологічному дослідженніна ранніх стадіях ерозійні зміни в суглобах не виявляються. В разі тривалого перебігу захворювання виявляють сакроілеїт, частіше однобічний, поодинокі паравертебральні оссифікати, периостальні розростання кісткової тканини в ділянці променевозап‘ясних, гомілковостопних суглобів і тазових кісток, п‘ясткові шпори, рівномірне звуження суглобової щілини.

Таблиця 2.

← Предыдущая страница | Следующая страница →